目的:探讨糖尿病难愈合创面再上皮化的ZEB1、LAMA3、ITGA3表达机制及皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)是否对此机制存在影响。方法:将12周龄雄性Wistar大鼠随机分为急性创面组(血糖正常)、糖尿病创面组。制备1型糖尿病大鼠后将之分为:MEBT/MEBO组、贝复新组、无药物干预的模型组。在各组大鼠背部制备2个直径为30mm全层皮肤缺损创面,分别使用不同干预措施处理创面。通过统计各组大鼠3、7、14天创面愈合面积,初步观察各组创面愈合效果;HE染色和Masson染色镜下观察创面愈合过程中的肉芽组织新生情况、胶原纤维形成状态和角质形成细胞再上皮化效果;通过免疫荧光化学观察各组不同时间段(第3、7、14天)的创面中ZEB1、LAMA3蛋白的分布与表达情况;Real-Time PCR检测创面中ZEB1、LAMA3、ITGA3的基因表达水平。结果:(1)创面愈合率:实验第3天,模型组与其余三组比较尚无差异(P>0.05);实验第7、14天糖尿病模型组大鼠出现伤口延迟愈合,与急性创面组比较有明显差异(P<0.001),而糖尿病大鼠创面经MEBT/MEBO、贝复新干预治疗后,其愈合率优于模型组(P<0.05或P<0.001),而MEBT/MEBO组与贝复新组的愈合率无差异(P>0.05)。(2)病理染色、表皮迁移观察:实验干预第3天各组创面均呈现炎症浸润状态,皮肤结构层次缺损,创面边缘表皮的迁移情况无明显差异(P>0.05);第7天急性创面组有大量肉芽组织、胶原纤维、小血管新生,轻微炎症,创面边缘的表皮角质形成细胞增生并向创面中心迁移,而模型组少量肉芽组织和血管,大量坏死细胞碎片,炎症浸润,其再上皮化迁移较急性创面组缓慢(P<0.001),MEBT/MEBO组与贝复新组炎症浸润、细胞坏死较轻,存在肉芽组织、胶原纤维和血管新生,再上皮化迁移均优于模型组(P<0.05或P<0.01);第14天急性创面组大部分创面的已被迁移的表皮覆盖,肉芽组织丰厚、胶原纤维分布有序,并存在新生的皮脂腺、毛囊、血管、神经纤维束等,贝复新组、MEBT/MEBO组接近完成再上皮化,肉芽组织丰富,胶原纤维整齐均匀,皮肤附件生成,而模型组仍存在少量炎症浸润,未完成再上皮化覆盖,其再上皮化均明显慢于其他组(P<0.01或P<0.05)。(3)免疫荧光:ZEB1蛋白在真皮细胞核中表达,与急性创面组比较,第3天的模型组ZEB1蛋白表达较高(P<0.0...