生肌创愈膏通过p38MAPK信号通路促进大鼠创面愈合的机制
摘要
目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。
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