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期刊论文
生肌类中药膏方在促进创面愈合的作用机制探究
贠建军; 李亚亚; 高传鹏 定西市中医院; 内蒙古中医药 2024

摘要:慢性创面愈合临床较常见,中药治疗本病效果理想。本文综述了生肌类中药膏方中湿润烧伤膏、橡皮生肌膏、拔毒生肌膏、生肌玉红膏、回阳生肌膏的组方、作用及临床研究,为生肌类中药膏方在促进创面愈合的作用机制提供理论基础。

期刊论文
生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型小鼠创面愈合情况及单核巨噬细胞吞噬功能的影响
董小鹏; 王丽娟; 赵春霖; 于博 甘肃中医学院;甘肃中医学院附属医院; 甘肃中医学院学报 2012

摘要:目的探讨生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤小鼠创面愈合的影响及对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响。方法将30只小鼠制成深Ⅱ度烧伤模型后,随机分为烧伤模型组、美宝湿润烧伤膏(MEBO)组、生肌玉红膏组,每组10只。烧伤创面分别给予生理盐水、美宝湿润烧伤膏、生肌玉红膏治疗,2次/d。观察生肌玉红膏治疗后创面愈合情况,并用碳粒廓清法测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。结果与烧伤模型组比较,生肌玉红膏组小鼠创面愈合率提高,创面愈合时间缩短(P<0.05),单核巨噬细胞吞噬功能增强(P<0.05)。结论生肌玉红膏可有效促进烧伤创面愈合,提高单核巨噬细胞吞噬功能是其可能的作用机制之一。

烧伤
期刊论文
生肌创愈膏促进大鼠感染性创面愈合的实验研究
赖沁; 叶茂; 李铭杰; 李小龙; 刘新红 江西中医药大学;江西中医药大学附属医院;广东省江门市开平市中心医院;湖北省荆州市石首市人民医院; 实用中西医结合临床 2022

摘要:目的:探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法:选取32只SD大鼠,分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组,每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面,除正常创面组,其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后,正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药,湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药,生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药,每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况;分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织,进行苏木精-伊红染色(HE染色)观察大鼠创面组织病理组织学改变,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:给药第3天、第7天时,湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组;与湿润烧伤膏组相比,生肌创愈膏组创面渗液较少,上皮爬行更明显,愈合情况更好;给药第3天、第7天,模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组(P<0.05);给药第3天、第7天,与模型组相比,湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降(P<0.05);给药第7天时,生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组(P<0.05)。结论:生肌创愈膏可加快组织修复,促进大鼠感染性创面愈合,其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平,抑制创面炎症反应有关。

期刊论文
王不留行黄酮苷激活bFGFR及下游通路促进创伤愈合机制研究
侯豹; 谭方根; 史学林; 蔡维维; 邱丽颖 江南大学无锡医学院;江南大学药学院天然药物研究室; 药物评价研究 2018

摘要:目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。

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