摘要：糖尿病性溃疡的临床发病率较高,且发病机制较为复杂、愈合过程较为缓慢,已成为临床上需要迫切解决的难题。近年来,烧伤创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)等中医疗法在提高糖尿病性溃疡治疗效果、降低患者截肢率方面取得了较为显著的临床疗效。但相关研究资料显示,中医药作为我国传统的治疗方式虽具有其独特的优势,可临床上仅13%的患者会在治疗过程中联合应用。为提高中医药的关注度以及指导糖尿病性溃疡的临床治疗、为MEBT/MEBO治疗糖尿病性溃疡提供理论支持,笔者通过查阅大量基础研究资料,对MEBT/MEBO通过调节PI3K/Akt信号通路、 MAPK信号通路、 Wnt/β-catenin信号通路、 TGF-β1/Smad信号通路、 NF-κB信号通路和PI3K/Akt/mTOR信号通路的转导而参与糖尿病性溃疡修复的作用机制进行了综述。

摘要：<正>负压封闭引流技术（VSD）利用持续的吸引作用,清除坏死组织和脓性分泌物,达到促进创面愈合的目的,是治疗糖尿病足溃疡的重要手段[1]。皮肤再生医疗技术（MEBT/MEBO）是基于中医治疗皮肤溃疡“祛腐”、“生肌”原则,结合现代医学及科技技术而来,其抑制感染、促进创面愈合的作用已在既往研究中充分证实[2]。晚期糖基化终末产物（AGEs）为机体还原糖与游离氨基发生非酶糖基化反应的产物,近年来的研究发现其与血管病变、创面愈合有密切关系[3]。Wnt信号通路在创面愈合中发挥重要作用,其中Wnt/β-catenin为最经典的通路,

摘要：目的:1.观察皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进体表慢性难愈合创面(简称“慢创”)愈合的药效作用。2.观察MEBT/MEBO对体表慢性难愈合创面组织的苏木精-伊红染色(HE)染色病理形态学的改善作用;并观察全层皮肤愈合过程中,其真皮再生模式及与表皮层、基底膜层再生的关系。3.探究MEBT/MEBO干预PI3K/Akt/mTOR信号通路调控创面蛋白质合成促进体表慢性难愈合创面愈合的修复机制。4.探讨MEBT/MEBO作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进慢创修复的机制。方法:1.将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和体表慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组(阳性对照组)34只和MEBT/MEBO组34只。并同时于第3、7、14 d取创面组织。各组分别干预治疗后,观察创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于干预治疗后第3 d、7 d和14 d固定焦距拍照创面计算愈合率。HE染色法观察病理学改变、PAS染色法观察创面基底膜层的生长情况。提取第3、7、14 d创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、mTOR(Ser2448)、p70 S6K(Thr389)、4E BP1(Thr37/46)的mRNA和蛋白转录及表达水平。2.145只雄性SD大鼠,随机分为空白组21只、对照组31只和慢创组93只,慢创组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组各31只,于干预治疗后第3 d、7 d和14 d取创面组织。碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织愈合过程中真皮全层再生过程。提取第3 d、7 d和14 d创面组织,分离上清液,ELISA法检测IGF-1含量;提取创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、eNOS(S1177)、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平。结果:1.与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。2.造模及干预治疗14 d后,MEBT/...

摘要：目的:建立糖尿病溃疡创面大鼠模型,以细胞自噬和PI3K-Akt-mTOR信号通路为研究切入点,探讨皮肤再生医疗技术(湿润暴露疗法,Moist exposed burn therapy,MEBT/湿润烧伤膏,Moist exposed burn ointment,MEBO)促进糖尿病溃疡创面修复的机制,为临床推广应用MEBT/MEBO治疗糖尿病溃疡创面提供理论依据。方法:将80只健康雄性wistar大鼠随机分成糖尿病溃疡创面组60只、对照组20只。糖尿病溃疡创面组先进行适应性喂养1周,再予高脂饲料喂养4周,禁食16小时,再腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)45mg/kg,以空腹血糖≥16.7mmol/L为糖尿病造模成功。1周后在大鼠背部建立直径约为2.5cm×2.5cm的全层皮肤切除模型,创面深度要求到达筋膜层,创面表面涂抹金黄色葡萄球菌悬浮液,造成糖尿病溃疡创面模型,再将其随机分为三组:MEBO组、康复新组和模型组,每组20只,分别采用MEBO、康复新液、生理盐水外敷进行创面处理。对照组大鼠在背部行全层皮肤切除,创面深度及大小与糖尿病溃疡创面组相同,但不予注射STZ,其创面也不涂抹金黄色葡萄球菌悬浮液。造模成功后各组动态观察创面的愈合情况,测量、计算各组大鼠的创面愈合率,并分别于第1天、第5天、第11天、第18天、第25天共5个时相点各组随机取4只大鼠,采集造模区创面组织后处死。将采集到的组织样品分别行常规病理技术观察创面组织形态学结构、电镜观察自噬体变化、Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)分析PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达情况。结果:1.创面愈合情况:对照组的创面修复最好,愈合时间最短;MEBO组、康复新组的创面修复情况显著优于模型组。创面愈合率:各组大鼠的创面愈合率均随着各时相点的增加呈逐渐升高趋势,在第5天,创面愈合率:对照组>康复新组>MEBO组>模型组,差异有统计学意义(P<0.05);第11天、第18天、第25天,创面愈合率:对照组>MEBO组>康复新组>模型组,差异有统计学意义(P<0.05),其中在第18天和第25天,MEBO组与康复新组之间对比差异均无统计学意义(P=0.76、0.23)。2.创面病理变化:第5天,MEBO组、康复新组及对照组的...