摘要：目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。

摘要：目的 探讨皮肤再生医疗技术/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)影响Wnt/β-catenin信号通路中糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、Wnt3a表达以促进慢性难愈合创面修复的机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、急性创面组、慢性难愈合创面组、MEBT/MEBO组、贝复济组，每组12只。空白组大鼠不进行损伤性处理；其余组大鼠均在统一部位进行全层皮肤切除建立创面，之后慢性难愈合创面组、MEBT/MEBO组、贝复济组大鼠注射醋酸氢化可的松建立慢性难愈合创面。然后每天进行2次清创换药，MEBT/MEBO组、贝复新组创面分别外敷2层创面大小的MEBO纱条、贝复新浸透纱布，其余组外敷2层创面大小的生理盐水纱布，最后覆盖2层消毒的干纱布。统计各组大鼠换药第3,7,14天的创面愈合率，分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠换药第3,7,14天创面组织中GSK-3β、Wnt3a mRNA和蛋白表达情况，免疫组化染色观察慢性难愈合创面组和MEBT/MEBO组换药第14天创面组织中GSK-3β、Wnt3a阳性表达情况。结果 急性创面组、MEBT/MEBO组、贝复新组各时间点的创面愈合率均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05);MEBT/MEBO组、贝复新组换药第7天的创面愈合率和MEBT/MEBO组换药第14天的创面愈合率均明显高于急性创面组(P均<0.05)。换药第3天，MEBT/MEBO组和贝复新组创面组织中GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量均明显低于慢性难愈合创面组(P均<0.05);换药第7天，MEBT/MEBO组、贝复新组GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量与慢性难愈合创面组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);换药第14天，MEBT/MEBO组和贝复新组GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05)。换药第3,7天，MEBT/MEBO组、贝复新组Wnt3a mRNA和蛋白相对表达量均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05);换药第14天，MEBT/MEBO组、贝复新组Wnt3a mRNA和蛋白相对表达量均明显低于慢性难愈合创面组(P均<0.05)。换药第14天，MEBT/MEBO组的细胞形态较完整，存在较多新生血管，GSK-3β蛋白表达分布多于慢性难愈合创面组，Wnt3a蛋白表达分布少于慢性难愈合创面组。结论 MEBT/MEBO可能...

摘要：目的 探究湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面再上皮化过程的促进作用及其机制。方法 90只Wistar雄性大鼠用随机数字法分为5组：MEBO组、rb-bFGF组、模型组、对照组、空白组，每组18只。对照组建立急性创面模型；MEBO组、rb-bFGF组、模型组建立糖尿病创面模型。对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水外敷治疗；MEBO组、rb-bFGF组分别予以MEBO和rb-bFGF外敷治疗；空白组只做备皮处理。各组创面于第3、7、14天分别随机取6只大鼠，采集创面组织标本并保存。随后进行Masson染色，观察各组胶原纤维生成及再上皮化情况。免疫荧光、蛋白印迹和qRT-PCR方法检测创面组织FoxO1、E-cadherin及Vimentin等因子表达。结果 在造模第7、14天，对照组、MEBO组及rb-bFGF组创面愈合率高于模型组(P<0.05),且创面显示胶原纤维生成及再上皮化情况更好。在造模第3天，MEBO组中AKT蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05);第7天，MEBO组及rb-bFGF组中PI3K、AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05),E-cadherin、Claudin1则低于模型组(P<0.05);第14天，与模型组相比，MEBO组及rb-bFGF组中AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),E-cadherin、Claudin1表达量升高(P<0.05)。结论 湿润烧伤膏能促进糖尿病大鼠创面愈合，其可能作用机制是通过激活PI3K/AKT/FoxO1通路，并影响创面组织中E-cadherin、Claudin1、Vimentin表达及EMT转化过程实现的。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术[湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)]对糖尿病足部创面组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38信号通路分子及免疫表达的调控作用及关系,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足溃疡的修复机制。方法糖尿病足患者40例予MEBT/MEBO干预治疗,留取治疗前后创面组织行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶(MAPKK6)、原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)及免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c表达情况,并观察二者间关系。结果经MEBT/MEBO治疗后,39例患者足部创面面积有不同程度缩小,仅1例患者无明显变化,显效14例(35.00%),有效25例(62.50%),无效1例(2.50%)。治疗前后信号通路分子全阳性表达、免疫阳性表达(任一指标)及免疫阳性表达(具体指标)比较差异均有统计学意义(P<0.05),在创面信号通路分子表达阳性率升高的同时,免疫因子阳性表达率亦升高。治疗前创面组织可见免疫因子极少量分布,治疗后创面组织免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c呈广泛、弥漫分布。治疗前创面组织可见信号分子极少量分布,治疗后创面组织信号通路分子ERK1/2、p38、MAPKK6、c-myc、Akt、ATF2呈广泛、弥漫分布。结论 MEBT/MEBO可能促进了糖尿病足创面ERK1/2和p38信号通路分子及免疫表达,ERK1/2和p38信号通路及其交互作用可能通过增加创面组织免疫表达而促进了糖尿病足创面的愈合。