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期刊论文
王不留行黄酮苷激活bFGFR及下游通路促进创伤愈合机制研究
侯豹; 谭方根; 史学林; 蔡维维; 邱丽颖 江南大学无锡医学院;江南大学药学院天然药物研究室; 药物评价研究 2018

摘要:目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。

期刊论文
烧伤皮肤再生医疗对糖尿病足ERK1/2和p38信号通路分子的调控
吴标良; 唐乾利; 覃晓洁; 冯烈; 王民登; 何明杰; 吕震 右江民族医学院附属医院;暨南大学第一临床医学院;广西中医药大学第一附属医院; 中国全科医学 2015

摘要:目的观察烧伤皮肤再生医疗技术〔湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)〕对ERK1/2和p38信号通路分子表达的调控作用,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足部溃疡的修复机制。方法选择2013年1月—2014年6月于右江民族医学院附属医院和广西中医药大学第一附属医院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病足患者40例,其均按照MEBT/MEBO操作规程行创面治疗。分别留取治疗前后肌肉肉芽组织,行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK6)及其底物原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)的表达情况。结果患者经MEBT/MEBO治疗,显效14例(35.0%),有效25例(62.5%),无效1例(2.5%),总有效率为97.5%(39/40)。治疗前后,信号分子(任一信号分子)阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后信号分子ERK1/2、p38、MAPKK6及其底物c-myc、Akt、ATF2阳性表达率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化病理结果显示,治疗前患者创面组织信号分子弥漫分布,治疗后患者创面组织信号分子分布范围较治疗前更广泛。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病足部溃疡创面愈合,其机制可能是参与了ERK1/2和p38信号通路的调控。

糖尿病足 糖尿病溃疡
期刊论文
湿润烧伤膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子促进皮肤创面愈合的研究进展
陆钢; 黄志群; 覃艳春; 卢柳; 李树霄; 林佳媚; 王梓帆; 苏庆右 右江民族医学院附属医院烧伤整形与创面修复外科;右江民族医学院; 医药前沿 2023

摘要:湿润烧伤膏(MEBO)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-BFGF)治疗方案主要基于中西医结合理论,其在维持创面湿润环境的同时,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)、B细胞的κ-轻链(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β/Smad)信号通路和PI3-kinase-Rac1-应激活化蛋白激酶(SAPK)、Wnt等多种信号通路防止组织脱水和细胞死亡,促进血管生成、胶原蛋白合成和成纤维细胞迁移,在烧伤创面、擦挫伤、糖尿病创面和褥疮治疗中有良好的效果。本文就MEBO联合rh-BFGF在促进皮肤创面愈合中的作用和研究进展进行综述,以期为指导MEBO联合rh-BFGF的临床治疗提供参考。

期刊论文
湿润烧伤膏联合全蝎软膏治疗糖尿病性皮肤溃疡的疗效观察
张海丽; 回雪颖; 孙凤娟; 王景; 滕林; 郭伟光; 于洋 黑龙江中医药大学; 现代生物医学进展 2020

摘要:目的:评价湿润烧伤膏和全蝎软膏联用治疗糖尿病皮肤溃疡创面愈合的效果并探讨其作用机制。方法:选择Wistar大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、全蝎软膏组、湿润烧伤膏组和联用组,以连续饲喂高脂饲料、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及皮肤损伤法制备糖尿病皮肤溃疡大鼠模型。造模后,分别在创伤处进行药物干预处理,空白组和模型组用PBS处理并计算创面愈合率;采用免疫组化、创面组织超微病理结构观察给药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织,western-blot检测Smad4蛋白的表达。结果:糖尿病皮肤溃疡模型组的大鼠体重、血糖与正常组相比有统计学差异,成模率为95.45%;经14 d连续治疗后,各治疗组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),联用组创面愈合率与对照组水平接近。免疫组化染色结果显示与模型组相比,经药物干预后的创面组织内AGEs和RAGE的表达水平均明显下调(P<0.05);电镜观察结果表明联用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够促进胞内细胞器恢复正常水平,其改善效果较单独药物干预组效果更显著;Western-blot检测结果表明各治疗组创面组织内Smad 4蛋白水平较模型组显著降低,但联用组中Smad4蛋白水平下调更显著(P<0.05)。结论:联合应用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够有效促进大鼠糖尿病性皮肤溃疡创面的愈合,可能与调控组织中糖基化终末产物AGEs-RAGE信号通路及下调Smad4蛋白表达水平,抑制炎症反应有关。

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