摘要：目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的机制。方法:145只雄性SD大鼠随机分为空白组(21只),对照组(31只),以及慢性难愈合创面组(93只);慢性难愈合创面组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组各31只。计算创面的愈合时间及愈合率;取干预治疗后第3、7、14天的创面组织,ELISA法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,Western Blot技术测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达量;碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织全层皮肤愈合过程。结果:与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。造模及干预治疗14d后,SEM结果显示MEBT/MEBO组大鼠全层皮肤创面愈合过程较模型组理想。与模型组比较,第7天时MEBT/MEBO组大鼠创面组织IGF-1水平及PI3K、p-Akt、p-eNOS、VEGFR2蛋白表达含量均显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:MEBT/MEBO能较显著促进慢性难愈合性创面的修复,较好改善其全层皮肤创面愈合过程,其作用机制可能是通过激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,促进创面新生血管生成,从而加快创面的愈合速度。

摘要：目的:1.观察皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进体表慢性难愈合创面(简称“慢创”)愈合的药效作用。2.观察MEBT/MEBO对体表慢性难愈合创面组织的苏木精-伊红染色(HE)染色病理形态学的改善作用;并观察全层皮肤愈合过程中,其真皮再生模式及与表皮层、基底膜层再生的关系。3.探究MEBT/MEBO干预PI3K/Akt/mTOR信号通路调控创面蛋白质合成促进体表慢性难愈合创面愈合的修复机制。4.探讨MEBT/MEBO作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进慢创修复的机制。方法:1.将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和体表慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组(阳性对照组)34只和MEBT/MEBO组34只。并同时于第3、7、14 d取创面组织。各组分别干预治疗后,观察创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于干预治疗后第3 d、7 d和14 d固定焦距拍照创面计算愈合率。HE染色法观察病理学改变、PAS染色法观察创面基底膜层的生长情况。提取第3、7、14 d创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、mTOR(Ser2448)、p70 S6K(Thr389)、4E BP1(Thr37/46)的mRNA和蛋白转录及表达水平。2.145只雄性SD大鼠,随机分为空白组21只、对照组31只和慢创组93只,慢创组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组各31只,于干预治疗后第3 d、7 d和14 d取创面组织。碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织愈合过程中真皮全层再生过程。提取第3 d、7 d和14 d创面组织,分离上清液,ELISA法检测IGF-1含量;提取创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、eNOS(S1177)、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平。结果:1.与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。2.造模及干预治疗14 d后,MEBT/...