摘要：糖尿病创面是临床上常见的难愈创面,其原因之一是糖尿病的创面微环境的病理改变加强了创面的炎症反应,引起了组织损伤,同时糖尿病过度表达的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导了成纤维细胞的过度凋亡,造成了糖尿病创面的经久不愈。本研究通过外用药物(湿润烧伤膏,慷舒灵)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烧伤模型的干预,以免疫组织化学方法观察创面TNF-α阳性表达,通过组织切片,观察创面的炎症细胞浸润情况,比较了各组创面的感染率、愈合率。结果:对照组TNF-α的阳性表达细胞数量较慷舒灵组及美宝组多(p<0.01),慷舒灵组TNF-α的阳性表达细胞数量较美宝组少(p<0.05),对照组创面愈合率低于慷舒灵组及美宝组(p<0.01),慷舒灵组创面愈合率高于美宝组(p<0.05),慷舒灵组感染率低于美宝组(p<0.05),创面TNF-α阳性表达细胞数量与创面愈合率呈较好的负相关(p<0.05)。结论:1、本实验发现应用外用药物美宝和慷舒灵后与对照组比效,两种药物均能促进糖尿病深Ⅱ度烧伤创面的愈合,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);2、慷舒灵和美宝均能使糖尿病大鼠创面内,TNF-α阳性表达细胞数量减少、创面愈合率增加及创面感染率降低(P<0.05),且慷舒灵在治疗糖尿病创面优于美宝;3、外用药物美宝和慷舒灵在实验的各个时间点,创面内TNF-α阳性表达细胞数量均低于对照组,同时两组愈合率又高于对照组,且创面愈合率与TNF-α阳性表达细胞数均呈较好的负相关,表明美宝和慷舒灵,能使糖尿病创面内肉芽组织生长,促进创面修复,可能是外用药物降低了创面内TNF-α表达,从而促使了糖尿病创面的愈合。

摘要：目的通过湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment, MEBO)对骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic proteins 7,BMP-7)的调控来探讨其对糖尿病创面愈合的影响。方法按照随机数表将75只Wistar雄性大鼠分为空白组(n=15)、对照组(n=15)、模型组(n=15)、重组牛碱性成纤维细胞生长因子(贝复济)组(n=15)以及MEBO组(n=15),对模型组、贝复济组及MEBO组构建糖尿病模型。生理盐水外敷对照组及模型组创面,MEBO组和贝复济组创面分别给予MEBO、贝复济外敷。各组于治疗后的第1、5、11、18、25天观察创面大小变化及愈合情况,并于上述各个时间点各组随机取3只大鼠在麻醉后快速取创面组织并处死大鼠,标本行HE染色观察创面病理变化及免疫荧光法检测BMP-7的表达。结果 (1)在治疗过程中,对照组、贝复济组、MEBO组的病理形态明显改善。(2)BMP-7免疫荧光的变化:除了空白组,其他四组的阳染细胞均升高后降低,具体为第5天出现阳染细胞数的高峰是对照组、贝复济组和MEBO组,而第18天达到峰值的是模型组。(3)在模型组、对照组及MEBO组中,BMP-7表达有差异(P<0.05);而在贝复济组与MEBO组中无差异表达(P>0.05)。结论在糖尿病创面组织中,MEBO可能通过调控BMP-7的表达从而促进溃疡创面的愈合。

摘要：目的 探讨皮肤再生医疗技术/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)影响Wnt/β-catenin信号通路中糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、Wnt3a表达以促进慢性难愈合创面修复的机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、急性创面组、慢性难愈合创面组、MEBT/MEBO组、贝复济组，每组12只。空白组大鼠不进行损伤性处理；其余组大鼠均在统一部位进行全层皮肤切除建立创面，之后慢性难愈合创面组、MEBT/MEBO组、贝复济组大鼠注射醋酸氢化可的松建立慢性难愈合创面。然后每天进行2次清创换药，MEBT/MEBO组、贝复新组创面分别外敷2层创面大小的MEBO纱条、贝复新浸透纱布，其余组外敷2层创面大小的生理盐水纱布，最后覆盖2层消毒的干纱布。统计各组大鼠换药第3,7,14天的创面愈合率，分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠换药第3,7,14天创面组织中GSK-3β、Wnt3a mRNA和蛋白表达情况，免疫组化染色观察慢性难愈合创面组和MEBT/MEBO组换药第14天创面组织中GSK-3β、Wnt3a阳性表达情况。结果 急性创面组、MEBT/MEBO组、贝复新组各时间点的创面愈合率均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05);MEBT/MEBO组、贝复新组换药第7天的创面愈合率和MEBT/MEBO组换药第14天的创面愈合率均明显高于急性创面组(P均<0.05)。换药第3天，MEBT/MEBO组和贝复新组创面组织中GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量均明显低于慢性难愈合创面组(P均<0.05);换药第7天，MEBT/MEBO组、贝复新组GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量与慢性难愈合创面组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);换药第14天，MEBT/MEBO组和贝复新组GSK-3β mRNA和蛋白相对表达量均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05)。换药第3,7天，MEBT/MEBO组、贝复新组Wnt3a mRNA和蛋白相对表达量均明显高于慢性难愈合创面组(P均<0.05);换药第14天，MEBT/MEBO组、贝复新组Wnt3a mRNA和蛋白相对表达量均明显低于慢性难愈合创面组(P均<0.05)。换药第14天，MEBT/MEBO组的细胞形态较完整，存在较多新生血管，GSK-3β蛋白表达分布多于慢性难愈合创面组，Wnt3a蛋白表达分布少于慢性难愈合创面组。结论 MEBT/MEBO可能...

摘要：目的 探究湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面再上皮化过程的促进作用及其机制。方法 90只Wistar雄性大鼠用随机数字法分为5组：MEBO组、rb-bFGF组、模型组、对照组、空白组，每组18只。对照组建立急性创面模型；MEBO组、rb-bFGF组、模型组建立糖尿病创面模型。对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水外敷治疗；MEBO组、rb-bFGF组分别予以MEBO和rb-bFGF外敷治疗；空白组只做备皮处理。各组创面于第3、7、14天分别随机取6只大鼠，采集创面组织标本并保存。随后进行Masson染色，观察各组胶原纤维生成及再上皮化情况。免疫荧光、蛋白印迹和qRT-PCR方法检测创面组织FoxO1、E-cadherin及Vimentin等因子表达。结果 在造模第7、14天，对照组、MEBO组及rb-bFGF组创面愈合率高于模型组(P<0.05),且创面显示胶原纤维生成及再上皮化情况更好。在造模第3天，MEBO组中AKT蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05);第7天，MEBO组及rb-bFGF组中PI3K、AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05),E-cadherin、Claudin1则低于模型组(P<0.05);第14天，与模型组相比，MEBO组及rb-bFGF组中AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),E-cadherin、Claudin1表达量升高(P<0.05)。结论 湿润烧伤膏能促进糖尿病大鼠创面愈合，其可能作用机制是通过激活PI3K/AKT/FoxO1通路，并影响创面组织中E-cadherin、Claudin1、Vimentin表达及EMT转化过程实现的。