摘要：目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)对皮肤创伤模型大鼠创面中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响。方法:将SPF级实验动物54只SD雄性大鼠,根据付小兵的创伤创面模型的造模方法建立模型,待造模成功后,随机分为模型组、贝复济组、MEBO组,每组18只。造模后次日开始用药,各组创面分别予生理盐水、贝复济、MEBO换药,每日定时换药2次。在用药后3d、7d、11d,每组每时相点随机处死6只大鼠,观察各组创面愈合情况、肉芽组织生长情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面炎症、成纤维细胞数量、血管情况;Western blot法检测创面肉芽组织中VEGF、bFGF蛋白表达情况。结果:①MEBO组大鼠的皮肤创面愈合率明显短于贝复济组(P<0.05)和模型组(P<0.01)差异有统计学意义;②病理学观察:换药后的第3d、7d、11d,MEBO组与贝复济组比模型组比较,炎症反应轻、肉芽生长良好,纤维增生程度低;③免疫印记法检测:MEBO组大鼠创面肉芽组织中VEGF、bFGF蛋白表达分别上升27.5%和34.7%相比模型组(P<0.01)和贝复济组(P<0.05)明显提高。结论:MEBO能提高皮肤创面肉芽组织中的VEGF、bFGF蛋白表达量,刺激表皮细胞生长,再上皮化修复创面;促进新生毛细血管的生成和成纤维细胞的增殖,改善炎症状态,加快肉芽组织的形成,从而促进皮肤创面愈合。

摘要：目的探讨湿性医疗技术治疗烧伤感染创面的疗设。方法 2008年10月12日至2010年7月20日,对230例烧伤感染创面采用湿性医疗技术治疗。结果 207感染创面自行愈合,15例经换药治疗后行植皮治愈,另8例行皮瓣转移治愈。结论烧伤湿性医疗技术可加快烧伤感染创面坏死组织脱落,控制感染,促进肉芽组织生长和皮肤再上皮化

摘要：目的 探究湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面再上皮化过程的促进作用及其机制。方法 90只Wistar雄性大鼠用随机数字法分为5组：MEBO组、rb-bFGF组、模型组、对照组、空白组，每组18只。对照组建立急性创面模型；MEBO组、rb-bFGF组、模型组建立糖尿病创面模型。对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水外敷治疗；MEBO组、rb-bFGF组分别予以MEBO和rb-bFGF外敷治疗；空白组只做备皮处理。各组创面于第3、7、14天分别随机取6只大鼠，采集创面组织标本并保存。随后进行Masson染色，观察各组胶原纤维生成及再上皮化情况。免疫荧光、蛋白印迹和qRT-PCR方法检测创面组织FoxO1、E-cadherin及Vimentin等因子表达。结果 在造模第7、14天，对照组、MEBO组及rb-bFGF组创面愈合率高于模型组(P<0.05),且创面显示胶原纤维生成及再上皮化情况更好。在造模第3天，MEBO组中AKT蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05);第7天，MEBO组及rb-bFGF组中PI3K、AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05),E-cadherin、Claudin1则低于模型组(P<0.05);第14天，与模型组相比，MEBO组及rb-bFGF组中AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),E-cadherin、Claudin1表达量升高(P<0.05)。结论 湿润烧伤膏能促进糖尿病大鼠创面愈合，其可能作用机制是通过激活PI3K/AKT/FoxO1通路，并影响创面组织中E-cadherin、Claudin1、Vimentin表达及EMT转化过程实现的。

摘要：目的 探讨糖尿病大鼠难愈合创面再上皮化的病理变化及湿润暴露疗法/湿润烧伤膏（MEBT/MEBO）对其干预的机制。方法 80只Wistar雄性大鼠，随机取18只作为急性创面组，其余大鼠建立糖尿病创面模型。将糖尿病创面造模成功的54只大鼠随机分为糖尿病创面组、MEBT/MEBO组、贝复新组，每组18只。各组大鼠换药前均以呋喃西林液清洁创面，急性创面组和糖尿病创面组均外敷2层生理盐水纱布，MEBT/MEBO组外敷2层MEBO纱条（0.2 g/cm2）,贝复新组外敷2层贝复新浸透纱布（60 IU/cm2）,均每日换药2次。分别于造模后第3,7,14天，统计各组创面愈合率，HE染色和Masson染色观察创面病理变化，免疫荧光观察创面组织中层黏连蛋白3（LAMA3）蛋白表达情况，RT-PCR法检测创面组织中LAMA3、整合素α3（ITGA3）、E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）mRNA表达量。结果 造模后第7,14天，糖尿病创面组创面愈合率均明显低于其他组（P均<0.05）,MEBT/MEBO组和贝复新组比较差异无统计学意义（P均>0.05）。HE染色和Masson染色显示：造模后第3天，各组创面均处于炎症浸润状态；造模后第7天，糖尿病创面组创面处于炎症浸润状态，胶原纤维稀疏，边缘表皮增厚且无明显迁移，其他组炎症浸润均减轻，表皮增厚并明显迁移；造模后第14天，糖尿病创面组创面仍有炎症浸润，表皮再上皮化不全，其他组创面表皮覆盖且再上皮化明显。造模后第3,7,14天，糖尿病创面组创面组织中LAMA3蛋白阳性表达光密度值和LAMA3、ITGA3 mRNA表达量均明显低于其他组（P均<0.05）,ZEB1 mRNA表达量均明显高于其他组（P均<0.05）,MEBT/MEBO组创面组织中LAMA3蛋白阳性表达光密度值和LAMA3、ITGA3、ZEB1mRNA表达量与贝复新组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 糖尿病大鼠难愈合创面再上皮化延迟，而MEBT/MEBO能促进创面再上皮化修复，其机制可能与上调再上皮化区LAMA3、ITGA3表达和下调ZEB1表达有关。