摘要：目的从组织病理学方面动态观察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面修复的影响,初步探讨生肌玉红膏促进皮肤烧伤创面愈合的作用及可能机理。方法将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,每天1次,连续给药直至创面愈合。观察各组动物创面愈合时间、创面愈合率,并于烧伤后第7,14,21天对各组动物创面组织进行取材,分别进行HE常规染色、Masson皮肤胶原染色。光镜下观察各组创面组织形态学变化,成纤维细胞形态及数量变化,并对创面中成纤维细胞进行计数,用图像分析软件分析各组创面胶原纤维面积。结果与模型组相比,生肌玉红膏组创面愈合时间缩短,创面愈合率提高(P<0.05);烧伤后第7,14天,生肌玉红膏组创面成纤维细胞数量多于模型组(P<0.05);烧伤后第14,21天,生肌玉红膏组创面中心胶原纤维面积大于模型组(P<0.05)。结论生肌玉红膏可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合,可能与其促进创面成纤维细胞增生和胶原纤维分泌有关。

摘要：目的动态观察生肌玉红膏(当归、白芷、紫草、血竭、甘草、轻粉、白蜡、麻油等)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面组织中羟脯氨酸水平及Ⅰ型和Ⅲ型胶原比例的影响。方法将深Ⅱ度烧伤大鼠按体质量分层随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面分别给予相应药物外敷,直至创面愈合。观察各组创面愈合时间,烧伤后每隔7 d测定各组动物背部创面羟脯氨酸水平及Ⅰ型和Ⅲ型胶原比值的变化。结果与模型组相比,生肌玉红膏组创面愈合时间缩短(P<0.05);创面羟脯氨酸水平高于模型组(P<0.05);在创面修复的第14、21天,生肌玉红膏组Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值低于模型组(P<0.05)。结论生肌玉红膏可能通过促进烧伤创面组织中新生胶原合成及调节Ⅰ型和Ⅲ型胶原二者的比值平衡,起到促进烧伤创面愈合的作用。

摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术〔湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)〕对ERK1/2和p38信号通路分子表达的调控作用,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足部溃疡的修复机制。方法选择2013年1月—2014年6月于右江民族医学院附属医院和广西中医药大学第一附属医院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病足患者40例,其均按照MEBT/MEBO操作规程行创面治疗。分别留取治疗前后肌肉肉芽组织,行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK6)及其底物原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)的表达情况。结果患者经MEBT/MEBO治疗,显效14例(35.0%),有效25例(62.5%),无效1例(2.5%),总有效率为97.5%(39/40)。治疗前后,信号分子(任一信号分子)阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后信号分子ERK1/2、p38、MAPKK6及其底物c-myc、Akt、ATF2阳性表达率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化病理结果显示,治疗前患者创面组织信号分子弥漫分布,治疗后患者创面组织信号分子分布范围较治疗前更广泛。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病足部溃疡创面愈合,其机制可能是参与了ERK1/2和p38信号通路的调控。