摘要：目的探讨分析湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病溃疡大鼠创面组织中基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达水平的影响。方法从160只健康雄性SD大鼠中随机选取120只制备大鼠糖尿病模型,其余40只正常喂养;最终选取90只造模成功大鼠随机分为模型组、MEBO组与bFGF组,每组30只,与此同时随机选取未予特殊处理的30只大鼠作为空白组,所有大鼠均做全层皮肤缺损创面,空白组与模型组大鼠创面予以凡士林油纱换药处理、MEBO组大鼠创面予以MEBO药纱换药处理、hFGF组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)药纱换药处理,对比观察各组大鼠干预第4、6、12天时创面愈合率以及MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2与胶原蛋白水平变化情况。结果 (1)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面愈合率均明显低于其他各组(P均<0.05),空白组大鼠创面愈合率均明显高于其他各组(P均<0.05),而MEBO组与bFGF组间无明显差异(P均>0.05)。(2)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中MMP-9及MMP-2 mRNA表达水平均明显高于其他各组(P均<0.05),TIMP-1及TIMP-2mRNA表达水平均明显低于其他各组(P均<0.05);除干预第6天MEBO组大鼠创面组织中TIMP-1 mRNA表达水平明显高于bFGF组(P<0.05)外,其余各时间点MEBO组与bFGF组大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平均无明显差异(P均> 0.05)。(3)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中胶原蛋白水平明显低于其他各组(P均<0.05);除干预第4天MEBO组大鼠创面组织中胶原蛋白水平明显高于bFGF组(P<0.05)外,其余各时间点MEBO组与bFGF组大鼠创面组织中胶原蛋白水平均无明显差异(P均>0.05)。结论 MEBO可通过调控糖尿病溃疡大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达水平改善胶原蛋白过度降解,维持细胞外基质代谢平衡,进而促进创面愈合,调节MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2的比例失衡可能是其促进糖尿病溃疡创面愈合的作用靶点。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面愈合的作用机制。方法将145只雄性健康SD大鼠随机分为空白组35只及糖尿病模型组110只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8周后选空白组30只及糖尿病成模大鼠90只(模型组、MEBO组及贝复济组各30只),制备溃疡模型,成功后MEBO组予湿润烧伤膏纱条、贝复济组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子溶液纱条、空白及模型组予生理盐水纱条局部换药处理,每日1次。给药后第3、6、12d,各组分别选10只大鼠,取相同位点创面组织,应用ELISA法检测组织匀浆中AGEs、NF-κB含量,荧光PCR技术检测组织中RAGE mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠第3、6、12d创面组织AGEs含量及RAGE mRNA表达量均显著升高(P<0.01),第3d创面组织NF-κB含量较低,第6d、12d含量持续升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,MEBO组第3、6、12d创面组织中AGEs含量及RAGE mRNA表达量均显著降低,贝复济组第3、6、12d组织中AGEs含量及第3d RAGE mRNA表达量显著下降,两组第3d创面组织中NF-κB含量均升高,第6、12d均明显下降,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBO促进糖尿病性溃疡创面愈合的机制与调控创面组织AGEs、NF-κB及RAGE mRNA的表达有关。

摘要：目的分析湿润烧伤膏(MEBO)对创面组织自噬信号因子Beclin1、LC3、p62的调控作用及其促进创面愈合的机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠250只,随机分为空白组、对照组、模型组、康复新组、MEBO组各50只。对照组建立常规创面模型,模型组、康复新组、MEBO组建立糖尿病创面模型,对照组、模型组大鼠创面予生理盐水外敷治疗,康复新组、MEBO组分别予康复新和MEBO外敷治疗。分别于干预第1、5、11、18、25天观察创面愈合情况、苏木素-伊红(HE)染色病理及自噬体的变化;免疫荧光法及Western印迹检测创面组织Beclin1、LC3、p62的变化;qRT-PCR分析Beclin1、LC3、p62 mRNA的表达。结果治疗过程中,对照组愈合最快,模型组愈合最慢,早期各组创面愈合率无显著差异(P>0.05),晚期各组创面愈合率:对照组>MEBO组>康复新组>模型组(P<0.05)。对照组、康复新组、MEBO组创面组织病理形态改善优于模型组。对照组、模型组、康复新组、MEBO组创面组织中Beclin1、LC3平均光密度(OD)值上升后下降,p62 OD值下降后上升;细胞内自噬体数目升高后下降;创面组织Beclin1、p-Beclin1表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升后下降,p62表达下降后上升;Beclin1、LC3 mRNA表达上升后下降,p62表达下降后上升差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病创面愈合,细胞自噬激活可能是其作用机制之一。

摘要：目的:探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织超微结构及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的作用机制。方法:于2015年6月选取145只雄性健康SPF级SD大鼠,35只为空白组,110只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病模型,8周后选取糖尿病成模大鼠90只采用随机数字表分为模型组、MEBO组及贝复济组,每组30只,和空白组30只一起制备溃疡创面模型,成功后空白及模型组予0.9%氯化钠溶液纱条、MEBO组予MEBO纱条、贝复济组予贝复济溶液纱条局部换药处理,1次/d。各组分别于创面干预后第3、6、12天每次随机选10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光PCR技术检测ICAM-1、VCAM-1mRNA表达,电镜观察创面组织超微病理结构。结果:空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第3天时,模型组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均低于空白组,MEBO组创面组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均高于... 更多 还原 __vpn_eval__((function(){ AbstractFilter('ChDivSummary', 'ChDivSummaryMore', 'ChDivSummaryReset'); }).toString().slice(12, -2))