摘要：目的探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)促进大鼠慢性难愈合皮肤创面组织愈合的机制。方法建立慢性难愈合创面模型,观察MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织p38MAPK信号通路表达的影响。结果①创面愈合大体情况:观察造模后创面肉芽组织生长情况,发现MEBO组、贝复济组大鼠创面内芽组织生长情况明显好于模型组,MEBO组和贝复济组大鼠创面较红润,可见散在的肉芽颗粒生长,模型组大鼠创面较苍白,生长缓慢。②创面愈合时间:MEBO组大鼠的皮肤溃疡创面愈合时间为16.28±1.19 d,短于贝复济组17.52±1.20 d(P<0.05),明显短于模型组27.10±2.90 d(P<0.05),差异有统计学意义。③p38蛋白的表达:模型组p38蛋白的表达明显低于MEBO组、贝复济组(P<0.01),MEBO组在第14天高于模型组(P<0.05)。结论 MEBO能促进大鼠慢性难愈合皮肤创面愈合的速度和质量,功效优于模型组。MEBO能影响p38MAPK信号通路相关蛋白中p38的表达,从而激活p38MAPK信号通路,影响和调控细胞效应,进而促进细胞因子的产生以及随后的细胞增殖,血管再生和基质修复,从而促进大鼠慢性难愈合创面的愈合。

摘要：目的:基于课题组前期基础研究,本课题从AKT/EGF信号通路进一步探讨MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面修复的机制方法:健康成年SPF级Wistar雄性大鼠60只,12周龄,体重220g250g,适应性喂养1周后,按数字表法随机分为:空白组、急性全层皮肤缺损组（对照组）、模型组、美宝组（Moist Exposed Burn Ointiment Group,MEBO组）和贝复新组各12只。空白组大鼠不作任何有损伤性处理;对照组大鼠在造模部位行全层皮肤切除,但不注射氢化可的松;模型组、美宝组和贝复新组大鼠在造模部位行全层皮肤切除后腹腔注射氢化可的松,模型组大鼠只敷生理盐水,美宝组大鼠敷美宝湿润烧伤膏,贝复新组大鼠敷贝复新进行治疗。各组创面制备后立即用药治疗。在造模后第3天、第7天、第14天每组各处死4只,取新鲜创面组织,立即放于液氮罐中,并在取材完毕后迅速转入-80℃超低温冰箱。待标本全部收集完成后进行病理检测,用Western Blotting、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR方法检测AKT、EGF、MMP-2的蛋白及基因表达。结果:（1）创面大体情况及光镜观察:对照组创面恢复最好,愈合时间最短,MEBO组、贝复新组愈合情况显著优于模型组（2）Western Blotting:（1）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中MMP-2表达量都呈现升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组、贝复新组、对照组和模型组各组三个时相点的MMP-2表达量均有显著差异（P<0.01）;空白组大鼠由于未做有损伤处理,其组织乃正常皮肤,故MMP-2表达量未有明显变化（P>0.05）。（2）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中EGFR表达量都呈现出升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组、贝复新组、对照组和模型组各组三个时相点的EGFR表达量均有显著差异（P<0.01）;空白组大鼠由于未做有损伤处理,其组织乃正常皮肤,故EGFR表达量未有明显变化（P>0.05）。（3）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中p-AKT表达量都呈现出升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组各组三个时相点的p-AKT表达量均有显著差异（P<0....

摘要：目的动态观察大鼠难愈性创面组织ERK1/2、ATF2蛋白表达变化,从磷酸化ERK1/2对激活ATF2的交互作用(crosstalk)角度,阐明皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进慢性难愈合创面修复的分子机制。方法 96只SD大鼠随机分为MEBO组、贝复济(rb-bFGF)组、模型组、空白对照组4组,各24只,创建体表皮肤溃疡模型,观察创面愈合情况,并于造模后第3d、7d、14d各取相同部位创面组织,采用Western Blotting技术检测磷酸化ERK1/2、ATF2蛋白表达水平。结果 MEBO组可见淡红色新生上皮由四周向创面中心生长,创面恢复良好。MEBO组和贝复济组创面愈合时间差异无统计学意义(P>0.05),均小于模型组(P<0.01);经14d治疗后,磷酸化ERK1/2及ATF2含量增高,同组内不同时间点ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),同时间点内不同组间的磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),组间比较MEBO组和贝复济组磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异无统计学意义(P>0.05),但与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能加快大鼠慢性难愈合创面的愈合速度,提高修复质量;MEBT/MEBO可能通过激活ERK1/2信号通路,调控磷酸化ERK1/2、ATF2表达水平,使ERK1/2激活p38信号通路的下游底物ATF2产生交互作用,共同促进慢性难愈合创面的修复。

摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将54只慢性难愈合创面模型SD大鼠随机分为观察组、贝复济组、模型组各18只,造模成功后以湿润暴露疗法(MEBT)创面分别贴两层湿润烧伤膏(MEBO)纱条、贝复济浸透纱布、生理盐水纱布;空白组建立全层皮肤缺损模型,不加任何干预措施。造模后第3、7、14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用HE染色观察创面组织病理,ELISA法检测创面组织匀浆中的TNF-α、IL-6水平。结果造模后第14天,观察组、贝复济组大鼠创面组织中大量微血管生成,炎症细胞消失,创面恢复良好。各组大鼠创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平随时间延长均呈下降趋势,但以观察组下降最明显,模型组下降最缓慢;观察组、贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平始终高于空白组(P均<0.01);且造模后第7天,观察组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平低于贝复济组(P均<0.01);造模后第14天,观察组与贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平比较无统计学意义(P均﹥0.05)。结论 MEBT/MEBO可以合理控制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,改变病理炎症反应状态,从而促进创面愈合。