摘要：烧伤在临床上时有发生,伤后的治疗在局部重点是预防感染、应用促修复药物等,全身治疗的重点是强调对失控性炎性反应综合征的防治以降低多器官功能不全的发生率和病死率[1-2]。目前对于烧伤创面的处理主要有两种观念:传统的观点是应用具有干燥、收敛、抗菌的外用药物覆盖创面以维持创面干燥和防止感染[3];另一种观点是近年来逐渐推广的烧伤湿性疗法,其理论基础是局部应用药物以维持烧伤创面的生理性湿润环境,尽可能多的保留了残存的受损细胞和/或正常细胞,为实现烧伤创面的修复提供生理条件[4]。无论采用何种治疗烧伤的方法,表皮干细胞在烧伤创面的愈合过程中都扮演着重要角色[5]。本课题采用烧伤湿性疗法,通过两种不同的湿性外用药物(美宝、慷舒灵)分别处理创面,观察了大鼠深II°烧伤创面愈合过程中表皮干细胞的分化及迁移,及其与创面愈合质量的相关性,本实验表明湿性疗法的外用药物能增加表皮干细胞的数量,促进其分化及迁移,减少创面感染并促使创面愈合,与对照组有显著差异(P<0.05);而两治疗组间在干细胞数量、创面感染率、创面愈合速率等方面的差异,没有统计学差异(P>0.05)。为临床应用烧伤湿性疗法促进烧伤创面愈合的机制提供了一定的理论依据。

摘要：糖尿病创面是临床上常见的难愈创面,其原因之一是糖尿病的创面微环境的病理改变加强了创面的炎症反应,引起了组织损伤,同时糖尿病过度表达的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导了成纤维细胞的过度凋亡,造成了糖尿病创面的经久不愈。本研究通过外用药物(湿润烧伤膏,慷舒灵)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烧伤模型的干预,以免疫组织化学方法观察创面TNF-α阳性表达,通过组织切片,观察创面的炎症细胞浸润情况,比较了各组创面的感染率、愈合率。结果:对照组TNF-α的阳性表达细胞数量较慷舒灵组及美宝组多(p<0.01),慷舒灵组TNF-α的阳性表达细胞数量较美宝组少(p<0.05),对照组创面愈合率低于慷舒灵组及美宝组(p<0.01),慷舒灵组创面愈合率高于美宝组(p<0.05),慷舒灵组感染率低于美宝组(p<0.05),创面TNF-α阳性表达细胞数量与创面愈合率呈较好的负相关(p<0.05)。结论:1、本实验发现应用外用药物美宝和慷舒灵后与对照组比效,两种药物均能促进糖尿病深Ⅱ度烧伤创面的愈合,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);2、慷舒灵和美宝均能使糖尿病大鼠创面内,TNF-α阳性表达细胞数量减少、创面愈合率增加及创面感染率降低(P<0.05),且慷舒灵在治疗糖尿病创面优于美宝;3、外用药物美宝和慷舒灵在实验的各个时间点,创面内TNF-α阳性表达细胞数量均低于对照组,同时两组愈合率又高于对照组,且创面愈合率与TNF-α阳性表达细胞数均呈较好的负相关,表明美宝和慷舒灵,能使糖尿病创面内肉芽组织生长,促进创面修复,可能是外用药物降低了创面内TNF-α表达,从而促使了糖尿病创面的愈合。