摘要：干细胞是动物体内一种独特的基本细胞类型 ,当分化时 ,有些可发展成为特殊类型的细胞、组织和器官 ,另一些仍维持干细胞 ,准备替代机体损伤和衰老的细胞。它们本身能自我复制 ,以供机体终生组织更新的需要。干细胞的培育研究为人类治疗破坏性和消耗性疾病带来了新的希望。国外学者着重于干细胞的离体培育研究 ,而我国徐荣祥运用整体性原则构建了成年皮肤干细胞生长发育的微环境 ,已原位培植成功 ,使烧伤创面达到再生愈合。现就有关干细胞的研究进展作如下阐述

摘要：糖尿病创面是临床上常见的难愈创面,其原因之一是糖尿病的创面微环境的病理改变加强了创面的炎症反应,引起了组织损伤,同时糖尿病过度表达的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导了成纤维细胞的过度凋亡,造成了糖尿病创面的经久不愈。本研究通过外用药物(湿润烧伤膏,慷舒灵)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烧伤模型的干预,以免疫组织化学方法观察创面TNF-α阳性表达,通过组织切片,观察创面的炎症细胞浸润情况,比较了各组创面的感染率、愈合率。结果:对照组TNF-α的阳性表达细胞数量较慷舒灵组及美宝组多(p<0.01),慷舒灵组TNF-α的阳性表达细胞数量较美宝组少(p<0.05),对照组创面愈合率低于慷舒灵组及美宝组(p<0.01),慷舒灵组创面愈合率高于美宝组(p<0.05),慷舒灵组感染率低于美宝组(p<0.05),创面TNF-α阳性表达细胞数量与创面愈合率呈较好的负相关(p<0.05)。结论:1、本实验发现应用外用药物美宝和慷舒灵后与对照组比效,两种药物均能促进糖尿病深Ⅱ度烧伤创面的愈合,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);2、慷舒灵和美宝均能使糖尿病大鼠创面内,TNF-α阳性表达细胞数量减少、创面愈合率增加及创面感染率降低(P<0.05),且慷舒灵在治疗糖尿病创面优于美宝;3、外用药物美宝和慷舒灵在实验的各个时间点,创面内TNF-α阳性表达细胞数量均低于对照组,同时两组愈合率又高于对照组,且创面愈合率与TNF-α阳性表达细胞数均呈较好的负相关,表明美宝和慷舒灵,能使糖尿病创面内肉芽组织生长,促进创面修复,可能是外用药物降低了创面内TNF-α表达,从而促使了糖尿病创面的愈合。

摘要：目的 通过网络药理学浅究湿润烧伤膏（MEBO）治疗糖尿病足（DF）的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库获取MEBO的活性化学成分及有效成分靶点信息，将获得靶点通过UniProt数据库统一基因名称；通过人类基因综合数据库（GeneCards）查询DF的相关靶标基因，利用Venny2.1将MEBO药物活性成分靶点与DF靶点相映射，获得潜在作用靶点。将交集靶点导入STRING网站进行分析，并使用Cytoscape3.10.0构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图，选出关键靶点基因。将交集靶点导入Metascape进行GO和KEGG通路富集分析，并通过Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点”网络图。结果MEBO治疗DF的主要化学成分是小檗碱、汉黄芩素、黄麻苷A、黄连碱、黄柏酮等；关键作用靶点为表皮生长因子受体（EGFR）、一氧化氮合酶3(NOS3)、蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素-1B(IL-1B)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF）等；关键作用通路为AGE-RAGE、HIF-1、VEGF、NF-κB等信号通路。结论 本研究初步揭示了MEBO的有效成分可以从多靶点、多通路治疗DF，发挥着改善微环境、抑制创面感染及促进组织修复再生等作用。

摘要：慢性难愈合创面多见于创伤导致的长期卧床患者及糖尿病等慢性疾病患者,具有病程较长、迁延难愈等特点。近年来部分研究学者发现,细胞外微环境中存在的细胞角蛋白、细胞外基质对创面修复具有一定的促进作用。但对慢性难愈合创面具有显著疗效的皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO),其作用机制是否也与细胞外微环境相关,则未见相关研究报道。为此,笔者于本研究中阐述了细胞外微环境中的细胞角蛋白、细胞外基质对慢性难愈合创面修复的意义,并分析了MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面修复与改善细胞外微环境,进而调控细胞分化方向的相关性及可能作用机制,旨在为MEBT/MEBO的临床应用提供部分理论依据。