摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对糖尿病溃疡创面愈合及血管生成的影响,探讨MEBT/MEBO促进糖尿病创面愈合的机制。方法 SPF级Wistar雄性大鼠24只,STZ注射建立糖尿病大鼠模型后随机分为对照组及MEBO组,各12只,背部切除建立创面,对照组创面给予生理盐水外敷治疗,MEBO组创面给予湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)外敷治疗。于治疗第5天、第11天观察创面愈合情况及病理变化,行微血管计数,并采用免疫荧光法检测创面组织CD31水平。结果第5天,两组创面愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05),第11天,MEBO组创面愈合率高于对照组(P<0.001);第5天,两组创面组织病理恢复情况及微血管计数比较差异无统计学意义(P>0.05),第11天,MEBO组创面病理恢复情况优于对照组,微血管计数高于对照组(P<0.001);血管标记物CD31显示第5天两组差异无统计学意义(P>0.05),第11天MEBO组明显高于对照组(P<0.001)。结论 MEBT/MEBO可通过促进糖尿病创面新生血管形成而促进创面愈合。

摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将54只慢性难愈合创面模型SD大鼠随机分为观察组、贝复济组、模型组各18只,造模成功后以湿润暴露疗法(MEBT)创面分别贴两层湿润烧伤膏(MEBO)纱条、贝复济浸透纱布、生理盐水纱布;空白组建立全层皮肤缺损模型,不加任何干预措施。造模后第3、7、14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用HE染色观察创面组织病理,ELISA法检测创面组织匀浆中的TNF-α、IL-6水平。结果造模后第14天,观察组、贝复济组大鼠创面组织中大量微血管生成,炎症细胞消失,创面恢复良好。各组大鼠创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平随时间延长均呈下降趋势,但以观察组下降最明显,模型组下降最缓慢;观察组、贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平始终高于空白组(P均<0.01);且造模后第7天,观察组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平低于贝复济组(P均<0.01);造模后第14天,观察组与贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平比较无统计学意义(P均﹥0.05)。结论 MEBT/MEBO可以合理控制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,改变病理炎症反应状态,从而促进创面愈合。

摘要：目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。

摘要：本文作者在两年中，应用WX－6型多部位微循环显微仅对13例甲襞烧伤患者采用湿润暴露疗法治愈初期的甲襞微循环的血管形态、血流状态、袢周修复情况进行了观察，得出MEBT有利于烧伤创面的愈合和微血管修复的结论。鉴于该仪器只能测定甲襞部位微循环形态总结病例较少，建议烧伤工作者在有条件的情况下对此基础医学理论进行研究，以MEBT对烧伤创面愈合提出更强的理论依据。