摘要：目的:探讨生肌玉红膏促进肛缘局部皮肤及肌层缺损模型大鼠创面愈合的机制。方法:取40只雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、美宝湿润烧伤膏组和生肌玉红膏组，每组10只。除空白组外，其余3组均用灭菌手术剪刀建立大鼠肛缘局部皮肤及肌层缺损(直径1 cm)模型。造模成功后，对美宝湿润烧伤膏组(1.00 g/kg)和生肌玉红膏组(2.08 g/kg)大鼠创面涂抹相应药物，对模型组和空白组大鼠予等体积生理盐水涂抹，连续14 d。给药前后观察大鼠一般状态，记录体质量；计算创面面积和愈合率；HE染色观察大鼠创面皮肤组织病理形态学变化；免疫组化法检测大鼠创面皮肤组织成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)表达丰度。结果:1)体质量及一般状态：空白组大鼠饮水、摄食量及体质量呈稳定增长。造模后第3天，造模各组大鼠体质量较空白组稍有下降(P<0.05)。给药第7、14天，各组大鼠体质量稳步增长，但各造模组低于空白组(P<0.05)。给药第3、7、14天，各造模组大鼠体质量比较，虽模型组略低于美宝湿润烧伤膏组和生肌玉红膏组，但差异无统计学意义(P>0.05)。2)创面面积及愈合率：与模型组相比，美宝湿润烧伤膏组、生肌玉红膏组在给药第3、7天时，创面面积明显减小(P<0.05),愈合率明显升高(P<0.05);第14天时，模型组、美宝湿润烧伤膏组和生肌玉红膏组创面基本全部愈合。3)创面皮肤组织病理学观察：空白组皮肤表皮结构完整，无炎性细胞浸润。模型组大鼠皮肤表皮及真皮浅层可见小灶性坏死，炎性细胞浸润、表皮增厚，棘细胞增生；真皮可见小面积肉芽组织，结缔组织增生。生肌玉红膏组、美宝湿润烧伤膏组均有不同程度改善。4)创面皮肤组织FGFR-1表达丰度：给药第7天，与空白组相比，各造模组FGFR-1表达丰度显著升高(P<0.05);各造模组间比较，生肌玉红膏组FGFR-1表达丰度最高，美宝湿润烧伤膏组次之，两两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。给药第14天，模型组和美宝湿润烧伤膏组FGFR-1表达丰度较给药第7天无明显变化(P>0.05),而生肌玉红膏组有所下降(P<0.05)。结论:生肌玉红膏对大鼠皮肤创面有一定促愈合作用，且这一作用可能与FGFR-1蛋白表达丰度有关。

摘要：目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。