摘要：目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面愈合的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的SPF级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只及糖尿病模型组成模大鼠90只,糖尿病模型组成模大鼠再采用随机数字表法分为模型组、MEBO组及贝复济组,每组30只,4组均制备溃疡模型。成功后MEBO组予MEBO纱条、贝复济组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液浸透纱条、空白组及模型组予0.9%氯化钠溶液纱条局部换药处理,1次/d。分别于创面干预后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,观察创面愈合速率;取相同位点创面组织,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测晚期糖基化终末产物(AGEs)、核因子κB(NF-κB)水平,荧光PCR技术检测AGE受体(RAGE)mRNA表达水平,HE染色观察创面组织炎性细胞浸润、成纤维细胞及血管生成情况。结果造模8周后,糖尿病模型组体质量低于空白组,血糖水平高于空白组(P<0.01)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面愈合速率比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中模型组、MEBO组、贝复济组创面愈合速率低于空白组,MEBO组、贝复济组创面愈合速率高于模型组;第6、12天时,贝复济组创面愈合速率低于MEBO组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织AGEs水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中模型组、MEBO组、贝复济组创面组织AGEs水平高于空白组,MEBO组、贝复济组创面组织AGEs水平低于模型组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织NF-κB水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第6、12天时,模型组创面组织NF-κB水平高于空白组,MEBO组创面组织NF-κB水平低于模型组;第12天时,贝复济组创面组织NF-κB水平高于空白组、低于模型组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组、贝复济组第3、6、12天创面组织RAGE mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第6、12天时,模型组、贝复济组创面组织RAGE mRNA表达水平高于空白组,MEBO组创面组织RAGE mRNA表达水平低于...

摘要：目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控PI3K/Akt/eNOS信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法 145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后按随机法分成模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组31只。Real-Time PCR技术检测干预治疗后第3、7和14天创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2的mRNA转录水平。结果 (1)MEBT/MEBO组大鼠创面愈合时间及创面愈合率明显优于模型组(P<0.05);(2)与模型组相比,造模后第7天,MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2转录水平均高表达(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能较理想地促体表慢性难愈合创面的伤口愈合,可能是通过活化PI3K/AKt/eNOS信号通路、刺激创面血管生成的作用机制,进而实现加快创面的愈合速率。

摘要：烧伤在临床上时有发生,伤后的治疗在局部重点是预防感染、应用促修复药物等,全身治疗的重点是强调对失控性炎性反应综合征的防治以降低多器官功能不全的发生率和病死率[1-2]。目前对于烧伤创面的处理主要有两种观念:传统的观点是应用具有干燥、收敛、抗菌的外用药物覆盖创面以维持创面干燥和防止感染[3];另一种观点是近年来逐渐推广的烧伤湿性疗法,其理论基础是局部应用药物以维持烧伤创面的生理性湿润环境,尽可能多的保留了残存的受损细胞和/或正常细胞,为实现烧伤创面的修复提供生理条件[4]。无论采用何种治疗烧伤的方法,表皮干细胞在烧伤创面的愈合过程中都扮演着重要角色[5]。本课题采用烧伤湿性疗法,通过两种不同的湿性外用药物(美宝、慷舒灵)分别处理创面,观察了大鼠深II°烧伤创面愈合过程中表皮干细胞的分化及迁移,及其与创面愈合质量的相关性,本实验表明湿性疗法的外用药物能增加表皮干细胞的数量,促进其分化及迁移,减少创面感染并促使创面愈合,与对照组有显著差异(P<0.05);而两治疗组间在干细胞数量、创面感染率、创面愈合速率等方面的差异,没有统计学差异(P>0.05)。为临床应用烧伤湿性疗法促进烧伤创面愈合的机制提供了一定的理论依据。