摘要：目的 探讨创疡再生医疗技术（MEBT/MEBO）对慢性难愈合创面组织中核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白（IκB）、 IκB激酶（IKK）及其磷酸化蛋白表达水平的影响。方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠90只适应性饲养1周后，按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、 MEBO组和贝复新组，每组18只。空白组大鼠仅做备皮处理，对照组大鼠建立急性创面模型，模型组、 MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理，MEBO组大鼠创面采用湿润烧伤膏（MEBO）药纱换药处理，贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理，对比各组大鼠干预第3、 7、 14天创面愈合率、组织病理学变化，以及皮肤/创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及p-NF-κB p65、 p-IκBα、 p-IKK蛋白表达水平。结果 （1）干预第3、 7天，各组大鼠创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）；干预第14天，模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、 MEBO组（P均<0.05），其余各组间创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）。（2）干预第7天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加，可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成；干预第14天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组，可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织，而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润，但已有大量成纤维细胞生成。（3）干预第7、 14天，空白组、对照组、 MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于模型组（P均<0.05）；干预第7天，MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IκBα蛋白表达水平均明显高于贝复新组（P均<0.05）, IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）；干预第14天，MEBO组大鼠创面组织中IKK、 IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）。结论 MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及其磷酸化蛋白的表达水平有关。

摘要：目的观察原位再生医疗技术(Moist Exposed Bum Therapy/Moist Exposed Burn Ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面磷酸化ERK1及c-mye蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为空白对照组(20只)、MEBO组(20只)、贝复济组(20只)和模型组(20只),其中空白对照组大鼠仅作皮肤全层切除,不予药物干预;MEBO组、贝复济组及模型组在皮肤全层切除后,建立慢性难愈合创面模型,其中模型组建模后不予药物治疗,MEBO组及贝复济组建模后分别采用MEBO及贝复济换药治疗,并于治疗第3、7、14天,通过Western Blotting技术检测4组大鼠相同部位创面肉芽组织中磷酸化ERK1及c-myc蛋白的表达水平。结果创面愈合过程中,4组大鼠创面肉芽组织中磷酸化ERK1及c-myc蛋白表达水平均呈先上升后下降的趋势。其中,治疗第3、7、14天,空白对照组创面肉芽组织中p-ERK1及p-c-mye的表达水平均明显高于其他3组,P均<0.001,差异具有统计学意义;治疗第7、14天,MEBO组与贝复济组创面肉芽组织中p-ERK1及p-c-myc的表达水平均高于模型组,P均<0.05,差异具有统计学意义,但MEBO组和贝复济组组间对比,P>0.05,差异无统计学意义。结论 MEBT/MEBO可能是通过提高磷酸化ERK1及c-myc蛋白的表达水平,促进慢性难愈合创面的修复。

摘要：目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对慢性创面组织修复中STAT6和SOCS1表达的影响,为MEBT/MEBO临床推广提供可靠的理论依据。方法:(1)本实验选择150只Wistar大鼠作为研究对象,将这些大鼠分为模型组、空白组、急性组以及贝复新组、MEBO组,每组30只。按要求处理各组大鼠,分别在实验分组后的第3、第7天、第14天观察各组大鼠创面愈合情况,并于这3个时间节点切取大鼠创面组织行石蜡包埋,进行Masson染色及HE染色;(2)采用Western Blot法分别对信号转导子和转录激活子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)及细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)进行检测与对比,分析在各组大鼠创面组织中STAT6和SOCS1蛋白表达量的情况;(3)采用Real Time PCR法检测各组大鼠慢性难愈合创面肉芽组织中STAT6和SOCS1 mRNA基因转录情况。结果:(1)通过研究对比各组大鼠创面大体愈合情况及创面组织Masson及HE染色结果,可以发现MEBO组、急性组、贝复新组三组组间对比都未见显著差异性,且这三组的愈合情况明显好于模型组。(2)对比各组大鼠创面组织STAT6、SOCS1蛋白在各时间点的表达水平:急性组、MEBO组和贝复新组STAT6蛋白表达呈先降低后再增高的趋势(P<0.05),而模型组呈持续降低现象(P<0.05)。建模后第3天、第7天,对比模型组,其他四组的STAT6蛋白表达水平均较低,第14天,五组的STAT6蛋白表达水平未见显著差别(P>0.05)。急性组、MEBO组和贝复新组SOCS1蛋白表达呈先上升后降低趋势(P<0.05),而模型组则持续升高(P<0.05);建模后第3天、第7天,急性组、MEBO组和贝复新组SOCS1蛋白表达最高,最低为模型组。第14天时,各组有关该值实验结果的差异性并不明显(P>0.05)。(3)SOCS1 mRNA、STAT6mRNA的基因转录水平比较:建模后急性组、MEBO组和贝复新组的STAT6 mRNA转录水平均呈先降低,后增高趋势(P<0.05),而模型组则表现为持续降低的趋势(P<0.05);建模后第3天、第7天,空白组、急性组、贝复新组与MEBO组STAT6 mRNA转录水平均明显低于模型组(P<0.05);第14天五组mRNA转录水平无明显差异(P>0.05)。建模后急性组、MEBO组和贝复新组SOCS1 mRNA转录水平呈先升高后降低现象(P<0.05),模型组呈持续升高现象(P<0.05);建模后第3、第7天,急性组、贝复新组与MEBO组SOCS1 mRNA转录水平均明显高于空白组及模型组(P<0.05),对比模型组,空白组转录水平更高(P<0.05);五组在第14天时的SOCS1 mRNA转录水平无统计学差异。结论:(1)通过MEBT/MEBO治疗可有效促进创面的愈合,明显减少浸润的炎症细胞,促进毛细血管、毛囊、皮质腺的生成;(2)MEBT/MEBO能够下调慢性难愈合创面中STAT6的蛋白表达及STAT6 mRNA转录水平,抑制2型固有免疫的促进纤维化修复的作用,从而减少瘢痕的形成;(3)MEBT/MEBO能够上调SOCS1蛋白表达及SOCS1 mRNA转录水平,从而抑制STAT6的蛋白表达及STAT6 mRNA转录水平,缓解慢性难愈合创面中的炎症反应,促进慢性难愈合创面组织原位再生修复。

摘要：目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对慢性创面组织信号转导和转录激活子6(STAT6)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)表达的影响。方法:取SPF级Wistar雄性大鼠54只,随机分为美宝组、贝复新组和模型组,每组18只。构建慢性难愈合创面大鼠模型,分别使用美宝、贝复新和生理盐水纱布覆盖创面。记录3组创面愈合时间及不同时点的创面愈合率,建模后第3、7、14天观察创面组织病理变化,实时定量PCR及免疫印迹法检测创面组织STAT6、SOCS1 mRNA及蛋白表达。结果:美宝组和贝复新组创面愈合时间均短于模型组(均P<0.05)。建模后第7天、第14天,美宝组和贝复新组创面愈合率均高于模型组(均P<0.05)。建模后第7天、第14天,Masson染色显示美宝组和贝复新组创面愈合情况优于模型组。免疫印迹及实时定量PCR显示,建模后第3天、第7天,美宝组和贝复新组STAT6 mRNA及蛋白表达均低于模型组,SOCS1 mRNA及蛋白表达均高于模型组(均P<0.05);建模后第14天,美宝组和贝复新组STAT6蛋白表达低于模型组(均P<0.05),STAT6 mRNA、SOCS1 mRNA及蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:MEBT/MEBO可能通过调控STAT6、SOCS1表达而促进慢性创面愈合。