摘要:目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)及其产品湿润烧伤膏(MEBO)对SD大鼠慢性难愈合皮肤创面组织p38MAPK信号通路表达的影响。 方法:健康成年SPF级SD雄性大鼠80只,12周龄,体重220g~250g,适应性喂养1w后,按随机数字表法选出20只大鼠作为空白组,空白组大鼠建立全层皮肤缺损开放性创面模型后不予其他处理。其余60只大鼠制备成慢性难愈合创面模型,然后按处理办法随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组20只。各组创面制备后立即用药治疗。各组首次换药前以1/5000呋喃西林液清洁创面,换2次药。观察各组大鼠创面愈合时间,以及在12h、3d、7d、14d共4个时...
摘要:目的:探讨烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)及产品湿润烧伤膏(MEBO)促进大鼠慢性难愈合皮肤创面组织愈合的机制。方法:建立慢性难愈合创面模型,观察MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织p38MAPK信号通路表达的影响。结果:①创面愈合大体情况:观察造模后创面肉芽组织生长情况,发现MEBO组、贝复济组大鼠创面内芽组织生长情况明显好于模型组,MEBO组和贝复济组大鼠创面较红润,可见散在的肉芽颗粒生长,模型组大鼠创面较苍白,生长缓慢。②创面愈合时间:MEBO组大鼠的皮肤溃疡创面愈合时间为16.28±1.19d,短于贝复济组17.52±1.20d(P<0.05),明显短于模型组27.10±2.90d(P<0.05),差异有统计学意义。③ATF2和p38蛋白的表达:模型组ATF2和p38蛋白的表达明显低于MEBO组、贝复济组(P<0.01),MEBO组在第14天高于模型组(P<0.05)。结论:MEBO能促进大鼠慢性难愈合皮肤创面愈合的速度和质量,功效优于模型组。MEBO能影响p38MAPK信号通路相关蛋白中ATF2和p38的表达,从而激活p38MAPK信号通路,影响和调控细胞效应,进而促进细胞因子的产生以及随后的细胞增殖,血管再生和基质修复,从而促进大鼠慢性难愈合创面的愈合。
摘要:目的探讨烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面肉芽组织的影响及其可能的作用机制。方法 SPF级SD雄性大鼠45只,简单随机抽样方法分为MEBO组、贝复济组、模型组,每组15只。用药后第8d观察创面愈合情况:①肉芽组织生长情况;②光镜下创面组织变化情况;③电镜下观察创面组织变化情况。结果 MEBO组创面愈合时间为20.13 d±1.41 d,短于贝复济组的22.07 d±1.62 d,明显短于模型组的30.40 d±1.18 d,均有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下观察:与贝复济组及模型组比较,MEBO组创面毛细血管计数较多,MEBO组、贝复济组、模型组毛细血管分别为(12.13±2.26)条、(9.87±1.99)条、(7.60±1.50)条,MEBO组与贝复济组及模型组比较有统计学意义(P<0.01);透射电镜结果示:MEBO组治疗的创面成纤维细胞、成纤维细胞线粒体结构情况明显好于贝复济组及模型组。结论 MEBT/MEBO能明显促进大鼠慢性难愈合创面成纤维细胞的增殖,促进新生毛细血管的增殖,调节创面修复基质的形成等作用而发挥MEBO的综合调控机制,最终促进肉芽组织形成,加速创面愈合。
摘要:目的 观察湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、趋化因子配体1(CXCL1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白表达的影响。方法 将72只SD大鼠随机分为急性皮损组、慢性创面组、贝复新组、美宝组各18只,除急性皮损组外,其余组皮下注射氢化可的松建立慢性难愈合创面,注射完成后用生理盐水清理创面,贝复新组创面敷贝复新凝胶,美宝组创面敷美宝烧伤膏,均每日上下午各换药1次。观察各组大鼠伤后第3,7,14天创面情况并取创面肉芽组织,Masson染色观察创面中胶原纤维生成情况,ELISA法检测肉芽组织中MMP-2含量,免疫组化法检测创面组织中CXCL1、GM-CSF蛋白表达情况。结果 美宝组大鼠创面愈合速度快于慢性创面组和贝复新组。Masson染色显示各组创面组织中胶原纤维含量随伤后时间的延长逐渐增加;伤后第3,7天,美宝组胶原纤维含量均明显高于慢性创面组和贝复新组(P均<0.05);伤后第14天,各组胶原纤维含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。创面组织中MMP-2含量,贝复新组随伤后时间延长而增加(P<0.05),美宝组随伤后时间延长而减少(P<0.05);伤后第3天,美宝组创面组织中MMP-2含量明显高于慢性创面组(P<0.05);伤后第7天,美宝组和贝复新组创面组织中MMP-2含量下降但与慢性创面组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);伤后第14天,美宝组创面组织中MMP-2含量明显低于慢性创面组和贝复新组(P均<0.05)。贝复新组伤后创面组织中CXCL1表达平均光密度随伤后时间延长降低,伤后第14天明显低于伤后第3天(P<0.05);伤后第3,7,14天创面组织中GM-CSF表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。美宝组伤后第3,7,14天创面组织中CXCL1表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05);伤后第7,14天创面组织中GM-CSF表达平均光密度均明显低于伤后第3天(P均<0.05),且伤后第14天明显低于伤后第7天(P<0.05)。慢性创面组、贝复新组、美宝组伤后第3,7,14天创面组织中CXCL1表达平均光密度和伤后第7天创面组织中GM-CSF表达平均光密度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。伤后第3天,美宝组创面组织中GM-CSF表达平均光密度与慢性创面组比较差异无统计学意义...