摘要：目的探讨皮肤再生医疗技术治疗痛风性溃疡的有效性。方法选取2018年1月至2020年1月该院收治的痛风性溃疡患者70例作为研究对象,实施皮肤再生医疗技术治疗,分析其疗效。结果治疗2周后70例患者中治愈5例,显效15例,有效50例,总显效率为28.57%(20/70),总有效率为100%(70/70);治疗4周后70例患者中,治愈30例,显效22例,有效18例,总显效率为74.29%(52/70),总有效率为100%(70/70);治疗2周后70例患者ALT、BUN、AST、Cr水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05),血尿酸水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4周后70例患者ALT、BUN、AST、Cr水平与治疗前比较,差异仍无统计学意义(P>0.05),血尿酸水平较治疗前下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对痛风性溃疡患者采取皮肤再生医疗技术治疗的疗效显著,值得临床推广应用。

摘要：目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)在深度烧烫伤中的治疗效果,总结规范的治疗方法。方法:患者全程采用湿润暴露疗法(MEBT)治疗。结果:患者创面全部治愈,无功能障碍。结论:应用皮肤再生医疗技术治疗烧伤操作简便,疗效显著,明显提高了患者愈后生活质量。

摘要：目的:基于课题组前期基础研究,本课题从AKT/EGF信号通路进一步探讨MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面修复的机制方法:健康成年SPF级Wistar雄性大鼠60只,12周龄,体重220g250g,适应性喂养1周后,按数字表法随机分为:空白组、急性全层皮肤缺损组（对照组）、模型组、美宝组（Moist Exposed Burn Ointiment Group,MEBO组）和贝复新组各12只。空白组大鼠不作任何有损伤性处理;对照组大鼠在造模部位行全层皮肤切除,但不注射氢化可的松;模型组、美宝组和贝复新组大鼠在造模部位行全层皮肤切除后腹腔注射氢化可的松,模型组大鼠只敷生理盐水,美宝组大鼠敷美宝湿润烧伤膏,贝复新组大鼠敷贝复新进行治疗。各组创面制备后立即用药治疗。在造模后第3天、第7天、第14天每组各处死4只,取新鲜创面组织,立即放于液氮罐中,并在取材完毕后迅速转入-80℃超低温冰箱。待标本全部收集完成后进行病理检测,用Western Blotting、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR方法检测AKT、EGF、MMP-2的蛋白及基因表达。结果:（1）创面大体情况及光镜观察:对照组创面恢复最好,愈合时间最短,MEBO组、贝复新组愈合情况显著优于模型组（2）Western Blotting:（1）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中MMP-2表达量都呈现升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组、贝复新组、对照组和模型组各组三个时相点的MMP-2表达量均有显著差异（P<0.01）;空白组大鼠由于未做有损伤处理,其组织乃正常皮肤,故MMP-2表达量未有明显变化（P>0.05）。（2）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中EGFR表达量都呈现出升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组、贝复新组、对照组和模型组各组三个时相点的EGFR表达量均有显著差异（P<0.01）;空白组大鼠由于未做有损伤处理,其组织乃正常皮肤,故EGFR表达量未有明显变化（P>0.05）。（3）MEBO组、贝复新组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中p-AKT表达量都呈现出升高-降低的趋势（P<0.01）;模型组则显示呈递增趋势（P<0.01）;MEBO组各组三个时相点的p-AKT表达量均有显著差异（P<0....

摘要：目的:通过动态观察大鼠慢性难愈合皮肤创面肉芽组织中p38、MK2磷酸化蛋白及基因表达变化,从p38信号通路角度探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面的可能修复机制。方法:SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,依据文献造模,造模后第3天,7天,14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用Western blotting和Real-Time PCR技术检测p38、MK2磷酸化蛋白及其mRNA水平表达差异。结果:Western blotting与RT-PCR检测结果趋势相同,在整个实验过程中,各组pp38、p-MK2、p38 m RNA、MK2 mRNA表达量随时间均呈下降趋势;创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组各组差异无统计学意义(P>0.05);造模后第7天,MEBO组表达量高于贝复济组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后第14天,MEBO组、贝复济组组间比较无统计学差异(P>0.05),但与模型组相比均有显著差异(P<0.01),模型组仍处于高表达。结论:MEBT/MEBO通过下调p-p38、p-MK2蛋白表达水平,阻断部分信号转导,抑制被过度激活的p38MAPK信号通路,这可能是MEBT/MEBO对慢性难愈合创面的修复机制之一。