摘要：糖尿病性溃疡的临床发病率较高,且发病机制较为复杂、愈合过程较为缓慢,已成为临床上需要迫切解决的难题。近年来,烧伤创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)等中医疗法在提高糖尿病性溃疡治疗效果、降低患者截肢率方面取得了较为显著的临床疗效。但相关研究资料显示,中医药作为我国传统的治疗方式虽具有其独特的优势,可临床上仅13%的患者会在治疗过程中联合应用。为提高中医药的关注度以及指导糖尿病性溃疡的临床治疗、为MEBT/MEBO治疗糖尿病性溃疡提供理论支持,笔者通过查阅大量基础研究资料,对MEBT/MEBO通过调节PI3K/Akt信号通路、 MAPK信号通路、 Wnt/β-catenin信号通路、 TGF-β1/Smad信号通路、 NF-κB信号通路和PI3K/Akt/mTOR信号通路的转导而参与糖尿病性溃疡修复的作用机制进行了综述。

摘要：目的:用荧光定量PCR及超微病理技术观察MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合创面的干预作用,研究其促进溃疡创面愈合的机制。 方法:将80只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组,每组20只。大鼠常规饲养1周后,各组建立全层皮肤缺损开放性创面模型。空白对照组建立开放性创面模型后不做处理,按常规饲养。其余三组在开放性创面模型的基础上肌注醋酸氢化可的松,制成难愈性创面模型。模型组按创面大小外敷单层生理盐水纱布;湿润烧伤膏组以药膏直接涂布于创面上;康复新液组创面外喷外敷康复新液,此三组均在上药后的创面上加盖两层消毒干纱布,用胶布“丰”字...

摘要：慢性难愈合创面具有高致残率、高致死率等特点,给患者造成了极大的痛苦。近年来,创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)因能够通过调控创面再生修复过程中的炎症反应、细胞增殖和组织重塑等阶段促进肉芽组织生长、血管生成、上皮组织移行等而加快创面愈合,被广泛应用于慢性难愈合创面的临床治疗。基于此,本文主要对MEBT/MEBO调控炎症反应、细胞增殖和组织重塑3个阶段促进慢性难愈合创面修复的相关机制予以综述,以期为MEBT/MEBO的进一步临床应用提供理论依据及思路。

摘要：目的:1.观察皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进体表慢性难愈合创面(简称“慢创”)愈合的药效作用。2.观察MEBT/MEBO对体表慢性难愈合创面组织的苏木精-伊红染色(HE)染色病理形态学的改善作用;并观察全层皮肤愈合过程中,其真皮再生模式及与表皮层、基底膜层再生的关系。3.探究MEBT/MEBO干预PI3K/Akt/mTOR信号通路调控创面蛋白质合成促进体表慢性难愈合创面愈合的修复机制。4.探讨MEBT/MEBO作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进慢创修复的机制。方法:1.将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和体表慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组(阳性对照组)34只和MEBT/MEBO组34只。并同时于第3、7、14 d取创面组织。各组分别干预治疗后,观察创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于干预治疗后第3 d、7 d和14 d固定焦距拍照创面计算愈合率。HE染色法观察病理学改变、PAS染色法观察创面基底膜层的生长情况。提取第3、7、14 d创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、mTOR(Ser2448)、p70 S6K(Thr389)、4E BP1(Thr37/46)的mRNA和蛋白转录及表达水平。2.145只雄性SD大鼠,随机分为空白组21只、对照组31只和慢创组93只,慢创组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组各31只,于干预治疗后第3 d、7 d和14 d取创面组织。碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织愈合过程中真皮全层再生过程。提取第3 d、7 d和14 d创面组织,分离上清液,ELISA法检测IGF-1含量;提取创面组织总RNA和蛋白,Real-time PCR和Western blot法检测PI3K、Akt(S473)、eNOS(S1177)、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平。结果:1.与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。2.造模及干预治疗14 d后,MEBT/...