摘要：背景:湿润烧伤膏能够抑制炎症反应,降低氧化应激水平,加速创面愈合速度,广泛用于治疗烧伤创面、皮肤放射性损伤、糖尿病足病,并取得了显著效果,但对其机制的研究仍处于空白阶段。目的:基于转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路探讨湿润烧伤膏对烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为假烫伤组、模型组、湿润烧伤膏组、转化生长因子β1组,后3组采用圆形烫伤仪(直径为2.5 cm)构建大鼠模型,伤后湿润烧伤膏组创面涂抹湿润烧伤膏,转化生长因子β1组注射转化生长因子β1,假烫伤组、模型组创面涂抹生理盐水。第21天麻醉处死,观察各组大鼠伤后创面愈合情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠创面组织病理学表现;免疫组化染色检测创面组织表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法检测创面组织氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛水平;Western-blot检测创面组织转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3蛋白表达水平。结果与结论:(1)与假烫伤组相比,模型组大鼠创面愈合率、表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白、超氧化物歧化酶、转化生长因子β1、Smad家族成员3水平显著降低(P <0.05),肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、丙二醛水平显著升高(P <0.05);(2)与模型组相比,湿润烧伤膏组和转化生长因子β1组大鼠创面愈合率、表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白、超氧化物歧化酶、转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3水平显著升高(P <0.05),创面上皮组织基本形成,胶原组织清晰可见;肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、丙二醛水平显著下降(P <0.05);(3)而湿润烧伤膏组和转化生长因子β1组上述指标相比差异无显著性意义(P> 0.05);(4)提示湿润烧伤膏可通过激活转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路,降低烧伤模型大鼠氧化应激水平和炎症程度,增加α-平滑肌肌动蛋白表达水平,从而促进创面愈合。

摘要：目的对比分析湿润烧伤膏与外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子对Wagner 2～3级糖尿病足患者的神经修复作用。方法选取2017年9月至2019年9月永城市人民医院收治的156例Wagner 2～3级糖尿病足患者作为研究对象,并按照随机数表法将其随机分为研究组与对照组,每组78例。研究组患者局部创面于外科清创后行湿润烧伤膏换药治疗,对照组患者局部创面于外科清创后行外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗,对比观察两组患者神经病变评分、腓总神经传导速度、氧化应激水平变化情况及临床疗效。结果治疗14、28 d时,两组患者密歇根神经病变筛选法(MNSI)评分及总症状评分法(TSS)评分均降低,腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)均升高,且两组间无明显差异(14 d:t=0.358、2.747、0.498、0.546,P=0.721、0.457、0.619、0.586;28 d:t=0.495、0.432、0.340、0.476,P=0.621、0.667、0.735、0.635);超氧化物歧化酶(SOD)水平均明显升高、丙二醛(MDA)水平均明显降低,且研究组患者SOD水平明显高于对照组(t=2.082、2.581,P=0.039、0.011),MDA水平明显低于对照组(t=2.608、2.294,P=0.010、0.023)。治疗28 d时,研究组患者临床疗效与对照组无明显差异(Z=-0.675,P=0.500)。结论湿润烧伤膏可有效促进糖尿病足患者的神经修复,进而加快创面愈合,且抑制机体氧化应激反应可能是其部分作用机制。

摘要：目的:探析对重度烧伤患者应用全身综合治疗联合湿润烧伤膏外敷手段治疗的临床效果.方法:选取本院2017年2月-2021年3月间收治重度烧伤患者58例为分析对象,所有患者均给予全身综合治疗联合湿润烧伤膏外敷方案干预.对患者治疗前后氧化应激指标、肺功能指标、血气指标变化,记录并发症事件发生情况.结果:相对于治疗前,患者各氧化应激指标如丙二醛(MAD)、脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)指标有所下降( ＜0.05).相对于治疗前,患者各肺功能指标用力肺活量(FVC)、第一秒

摘要：目的 探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织内核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的影响。方法 选取90只SPF级Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后，采用随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组，每组18只。其中空白组大鼠只做备皮处理，对照组大鼠建立急性创面模型，模型组、MEBO组和贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。模型建立后，空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水纱布换药处理，MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(MEBO)药纱换药处理，贝复新组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶药纱换药处理，对比观察各组大鼠创面愈合率、组织病理学变化情况以及皮肤/创面组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Nrf2、HO-1、NQO1蛋白与HO-1、NQO1 mRNA表达水平。结果 干预第3天，各组大鼠创面愈合率尤以对照组最高、贝复新组次之(P均<0.05);干预第7、14天，各组大鼠创面愈合率尤以MEBO组最高、贝复新组次之(P均<0.05)。HE染色结果显示，干预第3、7、14天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内坏死细胞及炎性细胞逐渐减少，成纤维细胞与毛细血管逐渐增多，而模型组大鼠创面组织内坏死细胞和炎性细胞减少不明显；Masson染色结果显示，干预第3、7、14天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内胶原纤维由细少且紊乱逐渐趋于粗大且平整，而模型组大鼠创面组织内胶原纤维虽逐渐增粗、增多，但排列仍较紊乱。干预第7天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内MDA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);干预第3、7天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内SOD表达水平均明显高于模型组(P均<0.05)。干预第3、7天，MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内Nrf2、HO-1、NQO1蛋白以及HO-1、NQO1 mRNA表达水平均明显高于空白组、对照组和模型组(P均<0.05),且干预第7天，MEBO组大鼠创面组织内Nrf2、HO-1蛋白以及HO-1 mRNA表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05)。结论 MEBT/MEBO可能能够通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻大鼠慢性难愈合创面氧化应激损伤，促进创面再生修复。