摘要：目的：利用网络药理学和分子对接技术对湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡的主要活性成分和潜在作用机制进行探讨。方法：基于TCMSP数据库筛选湿润烧伤膏主要活性成分和作用靶点，从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中查找糖尿病溃疡相关靶点，使用STRING 11.5数据库构建蛋白互作（PPI）网络筛选核心靶点，在Cytoscape 3.8.2软件中制作“药物-靶点-疾病”网络图筛选核心活性成分，使用R语言软件进行基因GO功能和KEGG通路富集分析，最后应用分子对接对筛选结果进行初步验证。结果：筛选出湿润烧伤膏37个活性成分映射100个作用靶点，糖尿病溃疡疾病靶点5 527个，交集靶点77个，PPI网络拓扑分析提示TP53、TNF、HSP90AA1等为关键靶点；“药物-靶点-疾病”网络图显示刺槐素、汉黄芩素、槲皮素、吴茱萸次碱等为核心活性成分；GO功能分析主要涉及血管生成、离子转运、管径调节、细胞因子受体结合等过程，KEGG富集分析主要包括PI3K-Akt、AGE-RAGE等信号通路；分子对接显示核心活性成分和关键靶点均具有较好的对接活性。结论：湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡是多成分、多靶点、协同调节的结果，为湿润烧伤膏的临床应用和糖尿病溃疡治疗的研究提供一定的理论依据。

摘要：目的通过湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment, MEBO)对骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic proteins 7,BMP-7)的调控来探讨其对糖尿病创面愈合的影响。方法按照随机数表将75只Wistar雄性大鼠分为空白组(n=15)、对照组(n=15)、模型组(n=15)、重组牛碱性成纤维细胞生长因子(贝复济)组(n=15)以及MEBO组(n=15),对模型组、贝复济组及MEBO组构建糖尿病模型。生理盐水外敷对照组及模型组创面,MEBO组和贝复济组创面分别给予MEBO、贝复济外敷。各组于治疗后的第1、5、11、18、25天观察创面大小变化及愈合情况,并于上述各个时间点各组随机取3只大鼠在麻醉后快速取创面组织并处死大鼠,标本行HE染色观察创面病理变化及免疫荧光法检测BMP-7的表达。结果 (1)在治疗过程中,对照组、贝复济组、MEBO组的病理形态明显改善。(2)BMP-7免疫荧光的变化:除了空白组,其他四组的阳染细胞均升高后降低,具体为第5天出现阳染细胞数的高峰是对照组、贝复济组和MEBO组,而第18天达到峰值的是模型组。(3)在模型组、对照组及MEBO组中,BMP-7表达有差异(P<0.05);而在贝复济组与MEBO组中无差异表达(P>0.05)。结论在糖尿病创面组织中,MEBO可能通过调控BMP-7的表达从而促进溃疡创面的愈合。

摘要：“营气不从，逆于肉里”理论出自于《黄帝内经》,营气逆乱而卫气从之，卫气逆乱于肉理，化热痈而腐肉，腐肉溃而成疮。慢性皮肤溃疡是指在正常生理状态下的组织修复过程中，超过4周创面仍无法趋于愈合倾向的组织缺损，其病理因素为“热”“瘀”与“虚”相关，基本病机在于久病体虚，营卫不畅，气血瘀滞，肌肤失养，溃口难敛难愈。故皮肤湿性医疗技术运用于慢性皮肤溃疡的诊疗有显著疗效。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术[湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)]对糖尿病足部创面组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38信号通路分子及免疫表达的调控作用及关系,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足溃疡的修复机制。方法糖尿病足患者40例予MEBT/MEBO干预治疗,留取治疗前后创面组织行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶(MAPKK6)、原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)及免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c表达情况,并观察二者间关系。结果经MEBT/MEBO治疗后,39例患者足部创面面积有不同程度缩小,仅1例患者无明显变化,显效14例(35.00%),有效25例(62.50%),无效1例(2.50%)。治疗前后信号通路分子全阳性表达、免疫阳性表达(任一指标)及免疫阳性表达(具体指标)比较差异均有统计学意义(P<0.05),在创面信号通路分子表达阳性率升高的同时,免疫因子阳性表达率亦升高。治疗前创面组织可见免疫因子极少量分布,治疗后创面组织免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c呈广泛、弥漫分布。治疗前创面组织可见信号分子极少量分布,治疗后创面组织信号通路分子ERK1/2、p38、MAPKK6、c-myc、Akt、ATF2呈广泛、弥漫分布。结论 MEBT/MEBO可能促进了糖尿病足创面ERK1/2和p38信号通路分子及免疫表达,ERK1/2和p38信号通路及其交互作用可能通过增加创面组织免疫表达而促进了糖尿病足创面的愈合。