摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对糖尿病大鼠创面组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-失调51样激酶1(uncoordinated 51 like kinase-1,ULK1)表达的影响,探讨MEBT/MEBO促进糖尿病创面愈合的可能机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机分为对照组、模型组和MEBO组,每组30只,其中对照组大鼠建立常规创面模型,模型组和MEBO组大鼠建立糖尿病创面模型。模型建立后,对照组及模型组大鼠创面予以生理盐水纱布外敷治疗,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)药纱外敷治疗。分别于治疗第1、11、18天采用Western blotting法检测ULK1蛋白及qRT-PCR技术检测ULK1 mRNA的表达水平,并对比观察3组大鼠创面愈合情况。结果(1)治疗第1天,3组大鼠创面均淤血水肿,无肉芽组织形成;治疗第11天,对照组大鼠创面干燥,可见大片肉芽组织形成,模型组大鼠创面高度水肿,无肉芽组织形成,MEBO组大鼠创面轻微水肿,可见散在肉芽组织形成;治疗第18天,对照组大鼠创面完全愈合,模型组大鼠创面轻微水肿,可见散在肉芽组织形成,MEBO组大鼠创面干燥,可见大片肉芽组织形成。(2)治疗第11、18天,3组大鼠创面愈合率对比,对照组>MEBO组>模型组,组间两两对比,P均<0.05,差异具有统计学意义。(3)治疗第1天,3组大鼠创面组织中ULK1蛋白及ULK1 mRNA表达水平对比,对照组>MEBO组=模型组,对照组与MEBO组及对照组与模型组对比,P均<0.05,差异具有统计学意义;治疗第11天,3组大鼠创面组织中ULK1蛋白及ULK1 mRNA表达水平对比,对照组>MEBO组>模型组,组间两两对比,P均<0.05,差异具有统计学意义;治疗第18天,3组大鼠创面组织中ULK1蛋白及ULK1 mRNA表达水平对比,对照组=MEBO组<模型组,对照组与模型组及MEBO组与模型组对比,P均<0.05,差异具有统计学意义。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病大鼠创面愈合,提高创面组织中ULK1表达水平,诱导细胞自噬可能是其作用机制之一。

摘要：目的 观察皮肤再生医疗技术[湿润暴露疗法(moist exposed burn therapy, MEBT)/湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment, MEBO)]对糖尿病大鼠创面骨形成蛋白(BMP)/Smad信号通路中Smad1表达的影响，探讨MEBT/MEBO促进糖尿病创面愈合的机制。方法 将90只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MEBO组三个组，每组30只，对照组建立普通创面模型，模型组和MEBO组建立糖尿病创面模型，模型组和对照组采用生理盐水纱布湿敷换药，MEBO组采用MEBO干预创面，分别于治疗第1天、第5天、第11天，对比创面的愈合情况，取创面组织采用qRT-PCR技术检测Smad1的表达水平，免疫组化法检测大鼠创面中Smad1蛋白表达水平。结果 (1)治疗第5天、第11天，三组大鼠创面愈合率对比，MEBO组>对照组>模型组(P<0.05);(2)治疗第1天、第5天、第11天，模型组Smad1 mRNA表达均低于对照组，MEBO组Smad1 mRNA表达高于对照组(P<0.05),三组的Smad1 mRNA表达在治疗第5天降低，治疗第11天达到高峰；(3)免疫组化显示Smad1蛋白表达在第5天达到高峰。结论 MEBT/MEBO可促进糖尿病慢性创面愈合，其机制可能是通过调控Smad1表达和BMP/Smad信号通路。

摘要：体表慢性难愈合创面(俗称溃疡)是由一系列创伤和疾病所致。这类创面具有病程长、对外观影响大以及并发症多等特点,成为外科学中的一大难点问题。研究表明烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)对烧(创)伤创面具有改善微循环、祛腐生肌、促进创面再生与修复作用。本文通过综述分析MEBT/MEBO与慢性难愈合创面bFGF、VEGF的关系,明确MEBT/MEBO对慢性难愈合创面促进血管、细胞生长,加速创面愈合的分子生物学机制,阐述其基础研究现状和展望。

摘要：目的 探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织内核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的影响。方法 选取90只SPF级Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后，采用随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组，每组18只。其中空白组大鼠只做备皮处理，对照组大鼠建立急性创面模型，模型组、MEBO组和贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。模型建立后，空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水纱布换药处理，MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(MEBO)药纱换药处理，贝复新组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶药纱换药处理，对比观察各组大鼠创面愈合率、组织病理学变化情况以及皮肤/创面组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Nrf2、HO-1、NQO1蛋白与HO-1、NQO1 mRNA表达水平。结果 干预第3天，各组大鼠创面愈合率尤以对照组最高、贝复新组次之(P均<0.05);干预第7、14天，各组大鼠创面愈合率尤以MEBO组最高、贝复新组次之(P均<0.05)。HE染色结果显示，干预第3、7、14天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内坏死细胞及炎性细胞逐渐减少，成纤维细胞与毛细血管逐渐增多，而模型组大鼠创面组织内坏死细胞和炎性细胞减少不明显；Masson染色结果显示，干预第3、7、14天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内胶原纤维由细少且紊乱逐渐趋于粗大且平整，而模型组大鼠创面组织内胶原纤维虽逐渐增粗、增多，但排列仍较紊乱。干预第7天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内MDA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);干预第3、7天，对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内SOD表达水平均明显高于模型组(P均<0.05)。干预第3、7天，MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内Nrf2、HO-1、NQO1蛋白以及HO-1、NQO1 mRNA表达水平均明显高于空白组、对照组和模型组(P均<0.05),且干预第7天，MEBO组大鼠创面组织内Nrf2、HO-1蛋白以及HO-1 mRNA表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05)。结论 MEBT/MEBO可能能够通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻大鼠慢性难愈合创面氧化应激损伤，促进创面再生修复。