摘要：目的 探讨创疡再生医疗技术（MEBT/MEBO）对慢性难愈合创面组织中核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白（IκB）、 IκB激酶（IKK）及其磷酸化蛋白表达水平的影响。方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠90只适应性饲养1周后，按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、 MEBO组和贝复新组，每组18只。空白组大鼠仅做备皮处理，对照组大鼠建立急性创面模型，模型组、 MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理，MEBO组大鼠创面采用湿润烧伤膏（MEBO）药纱换药处理，贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理，对比各组大鼠干预第3、 7、 14天创面愈合率、组织病理学变化，以及皮肤/创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及p-NF-κB p65、 p-IκBα、 p-IKK蛋白表达水平。结果 （1）干预第3、 7天，各组大鼠创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）；干预第14天，模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、 MEBO组（P均<0.05），其余各组间创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）。（2）干预第7天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加，可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成；干预第14天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组，可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织，而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润，但已有大量成纤维细胞生成。（3）干预第7、 14天，空白组、对照组、 MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于模型组（P均<0.05）；干预第7天，MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IκBα蛋白表达水平均明显高于贝复新组（P均<0.05）, IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）；干预第14天，MEBO组大鼠创面组织中IKK、 IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）。结论 MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及其磷酸化蛋白的表达水平有关。

摘要：目的观察原位再生医疗技术(Moist Exposed Bum Therapy/Moist Exposed Burn Ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面磷酸化ERK1及c-mye蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为空白对照组(20只)、MEBO组(20只)、贝复济组(20只)和模型组(20只),其中空白对照组大鼠仅作皮肤全层切除,不予药物干预;MEBO组、贝复济组及模型组在皮肤全层切除后,建立慢性难愈合创面模型,其中模型组建模后不予药物治疗,MEBO组及贝复济组建模后分别采用MEBO及贝复济换药治疗,并于治疗第3、7、14天,通过Western Blotting技术检测4组大鼠相同部位创面肉芽组织中磷酸化ERK1及c-myc蛋白的表达水平。结果创面愈合过程中,4组大鼠创面肉芽组织中磷酸化ERK1及c-myc蛋白表达水平均呈先上升后下降的趋势。其中,治疗第3、7、14天,空白对照组创面肉芽组织中p-ERK1及p-c-mye的表达水平均明显高于其他3组,P均<0.001,差异具有统计学意义;治疗第7、14天,MEBO组与贝复济组创面肉芽组织中p-ERK1及p-c-myc的表达水平均高于模型组,P均<0.05,差异具有统计学意义,但MEBO组和贝复济组组间对比,P>0.05,差异无统计学意义。结论 MEBT/MEBO可能是通过提高磷酸化ERK1及c-myc蛋白的表达水平,促进慢性难愈合创面的修复。

摘要：目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对慢性创面组织信号转导和转录激活子6(STAT6)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)表达的影响。方法:取SPF级Wistar雄性大鼠54只,随机分为美宝组、贝复新组和模型组,每组18只。构建慢性难愈合创面大鼠模型,分别使用美宝、贝复新和生理盐水纱布覆盖创面。记录3组创面愈合时间及不同时点的创面愈合率,建模后第3、7、14天观察创面组织病理变化,实时定量PCR及免疫印迹法检测创面组织STAT6、SOCS1 mRNA及蛋白表达。结果:美宝组和贝复新组创面愈合时间均短于模型组(均P<0.05)。建模后第7天、第14天,美宝组和贝复新组创面愈合率均高于模型组(均P<0.05)。建模后第7天、第14天,Masson染色显示美宝组和贝复新组创面愈合情况优于模型组。免疫印迹及实时定量PCR显示,建模后第3天、第7天,美宝组和贝复新组STAT6 mRNA及蛋白表达均低于模型组,SOCS1 mRNA及蛋白表达均高于模型组(均P<0.05);建模后第14天,美宝组和贝复新组STAT6蛋白表达低于模型组(均P<0.05),STAT6 mRNA、SOCS1 mRNA及蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:MEBT/MEBO可能通过调控STAT6、SOCS1表达而促进慢性创面愈合。

摘要：目的:观察皮肤原位再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足创面组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3、磷酸化smad3(P-smad3)表达及形态学结构的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、贝复济组和MEBT/MEBO组,每组各20只。模型组、MEBT/MEBO组和贝复济组大鼠参照糖尿病模型制备法,采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素,建立糖尿病动物模型;空白对照组大鼠则腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。分别于干预治疗后第5、14天各取相同部位创面组织,采用Western blot法检测TGF-β1、Smad3和P-smad3蛋白表达水平,常规病理技术观察溃疡创面组织形态学结构,各组间差异比较采用方差分析和秩和检验。结果:治疗后5 d,各组大鼠Smad3蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(F=1.036,P=0.388);MEBT/MEBO组、贝复济组的大鼠TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平则均明显低于空白对照组(P=0.005、P=0.026,P=0.001、P=0.005);而且,上述2组大鼠的TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平亦明显高于模型组(P=0.000);此外,与第5天结果相比,第14天MEBT/MEBO组与贝复济组的TGF-β1、P-smad3表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P=0.000)。治疗后第5天,MEBT/MEBO组、贝复济组及空白对照组溃疡创面肉芽组织中成纤维细胞形态、毛细血管新生情况优于模型组,但空白对照组成纤维细胞排列紊乱;第14天,MEBO组、贝复济组创面组织成纤维细胞及胶原纤维排列致密成形,空白对照组胶原纤维增生明显但排列紊乱,模型组胶原纤维呈团状增生。结论:MEBT/MEBO在创面愈合早期可激活TGF-β1/Smad3信号通路,促进创面损伤修复,而在愈合晚期则抑制该信号通路的活化,控制创面组织过度增生。