摘要:目的:探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法:选取32只SD大鼠,分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组,每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面,除正常创面组,其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后,正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药,湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药,生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药,每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况;分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织,进行苏木精-伊红染色(HE染色)观察大鼠创面组织病理组织学改变,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:给药第3天、第7天时,湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组;与湿润烧伤膏组相比,生肌创愈膏组创面渗液较少,上皮爬行更明显,愈合情况更好;给药第3天、第7天,模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组(P<0.05);给药第3天、第7天,与模型组相比,湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降(P<0.05);给药第7天时,生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组(P<0.05)。结论:生肌创愈膏可加快组织修复,促进大鼠感染性创面愈合,其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平,抑制创面炎症反应有关。
摘要:目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。
摘要:目的探讨热敏灸联合湿润烧伤膏换药治疗3期和4期压疮疗效。方法选择2019年7月—2021年10月进行治疗的60例3期和4期压疮患者,将所有患者随机分为对照组和观察组,各30例。对照组采用常规护理配合湿润烧伤膏治疗,观察组在常规护理的基础上联合热敏灸治疗。比较观察2组患者的临床疗效、愈合情况及疼痛评分。结果治疗后观察组患者的总有效率显著高于对照组(P <0.05);治疗后观察组患者的炎症消退时间、压疮愈合时间以及换药次数均少于对照组(P <0.05);观察组患者治疗后1周、2周、3周的疼痛评分均低于对照组患者(P <0.05)。结论热敏灸联合湿润烧伤膏换药治疗3期和4期压疮疗效显著,有效改善压疮的愈合情况,减少患者疼痛,值得推广应用。
摘要:目的 探讨烧伤难愈创面的治疗及临床心得.方法 选择2016年4月~2018年11月100例烧伤难愈创面患者,随机分组.常规治疗组的患者选择直接给予湿润烧伤膏换药,浸浴治疗组对患者浸浴治疗之后给予湿润烧伤膏换药治疗.分析烧伤难愈创面平均愈合的时间、患者疼痛的评价;治疗前后患者创面炎症因子监测指标;治疗2周细菌清除率.结果 浸浴治疗组创面炎症因子水平低于常规治疗组,P<0.05.浸浴治疗组疼痛程度低于常规治疗组,P<0.05.浸浴治疗组烧伤难愈创面平均愈合的时间短于常规治疗组,P<0.05.浸浴治疗组治疗2周细菌清除率高于常规治疗组,P<0.05.结论 烧伤难愈创面患者浸浴治疗之后给予湿润...