摘要：目的研究点阵CO2激光治疗对瘢痕真皮-表皮连接（Dermal-epidermal juncation，DEJ）区超微结构改变的影响，并比较使用湿润烧伤膏和络合碘两种不同的创面修复方法对DEJ区结构的影响。方法兔耳腹侧制作1.0cm×1.0cm全层皮肤缺损创面（深及软骨膜），每侧耳5个创面。创面隔日换药，连续60天，所形成的瘢痕开始变软，色泽变淡，略高出于平面，表面平整，触之质软。实验分为正常皮肤组、瘢痕对照组、瘢痕激光治疗湿润暴露组（湿润暴露组）与瘢痕激光治疗络合碘治疗组（络合碘组），湿润暴露组和络合碘组经点阵CO2激光治疗后，湿润暴露组创面采用湿润烧伤膏均匀涂抹于创面，1次/(3-4)h，络合碘组创面采用络合碘均匀涂抹于创面，1次/(3-4)h，正常皮肤组，瘢痕对照组未采取任何治疗。每天观察创面愈合情况，记录每个创面的愈合时间。收集治疗前、治疗后即刻、治疗后1W、2W、4W、8W的瘢痕组织标本做病理切片，采用HE染色、PAS染色在光镜下观察乳头、皮钉、基底膜形态和电镜观察DEJ区超微结构改变。结果大体观察：瘢痕对照组创面色泽变淡，呈粉红色，表面平整，触之质软，略高出于平面。络合碘组治疗后第2-3天创面开始干燥结痂，第9-10天痂皮开始脱落，第14天创面愈合，瘢痕较治疗前平整，颜色变浅。湿润暴露组治疗后创面湿润，第2-3天创面可见散在的点状结痂，第5-6天痂皮脱落。络合碘组创面愈合时间为（13.6±0.52）天，湿润暴露组创面愈合时间为（10.9±0.74）天，组间差异具有明显统计学意义（P＜0.01）。病理组织学观察：正常皮肤组：基底膜粗细均匀，连续，呈锯齿状，基底膜上半桥粒呈钮扣状，锚纤维致密，排列整齐。相邻两个上皮细胞之间桥粒丰富，桥粒呈斑状连接，大小不等，张力原纤维束排列紧密，密度均匀。瘢痕对照组：第1W基底膜断裂不连续，粗细不均匀，半桥粒（0.44±0.08）和桥粒数量减少，锚纤维密度降低（0.28±0.09），张力丝纤维束增粗，排列紊乱，第2W、4W时基底膜断裂，桥粒、半桥粒（第2W：0.64±0.17，第4W：0.92±0.23）数量增多，锚纤维（第2W：0.56±0.16，第4W：0.84±0.17）和张力丝纤维束密度增加（P＜0.05）。与第4W相比，第8W基底膜断裂，桥粒、半桥粒（1.08±0.11）数量、锚纤维（0.96±0.08）和张力丝纤维...
摘要：目的:评价湿润烧伤膏和全蝎软膏联用治疗糖尿病皮肤溃疡创面愈合的效果并探讨其作用机制。方法:选择Wistar大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、全蝎软膏组、湿润烧伤膏组和联用组,以连续饲喂高脂饲料、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及皮肤损伤法制备糖尿病皮肤溃疡大鼠模型。造模后,分别在创伤处进行药物干预处理,空白组和模型组用PBS处理并计算创面愈合率;采用免疫组化、创面组织超微病理结构观察给药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织,western-blot检测Smad4蛋白的表达。结果:糖尿病皮肤溃疡模型组的大鼠体重、血糖与正常组相比有统计学差异,成模率为95.45%;经14 d连续治疗后,各治疗组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),联用组创面愈合率与对照组水平接近。免疫组化染色结果显示与模型组相比,经药物干预后的创面组织内AGEs和RAGE的表达水平均明显下调(P<0.05);电镜观察结果表明联用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够促进胞内细胞器恢复正常水平,其改善效果较单独药物干预组效果更显著;Western-blot检测结果表明各治疗组创面组织内Smad 4蛋白水平较模型组显著降低,但联用组中Smad4蛋白水平下调更显著(P<0.05)。结论:联合应用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够有效促进大鼠糖尿病性皮肤溃疡创面的愈合,可能与调控组织中糖基化终末产物AGEs-RAGE信号通路及下调Smad4蛋白表达水平,抑制炎症反应有关。
摘要：目的 探讨湿润烧伤膏应用对超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕真皮-表皮连接(DEJ)区的组织学及创面愈合的影响.方法 用超脉冲CO2点阵激光干预兔耳浅表性瘢痕,采用传统络合碘治疗和湿润烧伤膏治疗两种方法对创面进行修复.分别于第1周、第2周、第4周、第8周切取组织标本,采用电镜观察两组DEJ区超微结构改变,光镜观察真皮乳头和PAS染色表皮基底膜组织学变化.结果 湿润烧伤膏组在创面愈合时间上短于传统络合碘组(P＜0.05),湿润烧伤膏组第8周半桥粒和锚纤维数量明显多于第1周,络合碘组第8周半桥粒和锚纤维数量明显多于第1周,组间差异有统计学意义(P＜0.05).络合碘组半桥粒、锚...
摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)m RNA表达及超微结构的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应(PCR)技术检测ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果模型亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于模型亚组(P<0.05);MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1m RNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。病理结果显示:干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论 MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。