摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。

摘要：目的研究点阵CO2激光治疗对瘢痕真皮-表皮连接（Dermal-epidermal juncation，DEJ）区超微结构改变的影响，并比较使用湿润烧伤膏和络合碘两种不同的创面修复方法对DEJ区结构的影响。方法兔耳腹侧制作1.0cm×1.0cm全层皮肤缺损创面（深及软骨膜），每侧耳5个创面。创面隔日换药，连续60天，所形成的瘢痕开始变软，色泽变淡，略高出于平面，表面平整，触之质软。实验分为正常皮肤组、瘢痕对照组、瘢痕激光治疗湿润暴露组（湿润暴露组）与瘢痕激光治疗络合碘治疗组（络合碘组），湿润暴露组和络合碘组经点阵CO2激光治疗后，湿润暴露组创面采用湿润烧伤膏均匀涂抹于创面，1次/(3-4)h，络合碘组创面采用络合碘均匀涂抹于创面，1次/(3-4)h，正常皮肤组，瘢痕对照组未采取任何治疗。每天观察创面愈合情况，记录每个创面的愈合时间。收集治疗前、治疗后即刻、治疗后1W、2W、4W、8W的瘢痕组织标本做病理切片，采用HE染色、PAS染色在光镜下观察乳头、皮钉、基底膜形态和电镜观察DEJ区超微结构改变。结果大体观察：瘢痕对照组创面色泽变淡，呈粉红色，表面平整，触之质软，略高出于平面。络合碘组治疗后第2-3天创面开始干燥结痂，第9-10天痂皮开始脱落，第14天创面愈合，瘢痕较治疗前平整，颜色变浅。湿润暴露组治疗后创面湿润，第2-3天创面可见散在的点状结痂，第5-6天痂皮脱落。络合碘组创面愈合时间为（13.6±0.52）天，湿润暴露组创面愈合时间为（10.9±0.74）天，组间差异具有明显统计学意义（P＜0.01）。病理组织学观察：正常皮肤组：基底膜粗细均匀，连续，呈锯齿状，基底膜上半桥粒呈钮扣状，锚纤维致密，排列整齐。相邻两个上皮细胞之间桥粒丰富，桥粒呈斑状连接，大小不等，张力原纤维束排列紧密，密度均匀。瘢痕对照组：第1W基底膜断裂不连续，粗细不均匀，半桥粒（0.44±0.08）和桥粒数量减少，锚纤维密度降低（0.28±0.09），张力丝纤维束增粗，排列紊乱，第2W、4W时基底膜断裂，桥粒、半桥粒（第2W：0.64±0.17，第4W：0.92±0.23）数量增多，锚纤维（第2W：0.56±0.16，第4W：0.84±0.17）和张力丝纤维束密度增加（P＜0.05）。与第4W相比，第8W基底膜断裂，桥粒、半桥粒（1.08±0.11）数量、锚纤维（0.96±0.08）和张力丝纤维...

摘要：目的探讨春雨烧伤膏对深Ⅱ°烧伤创面的促进愈合作用和在体抑菌作用。方法采用大鼠深Ⅱ°烧伤模型,创面接种金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌2 h后,应用春雨烧伤膏、湿润烧伤膏,观察其对创面的促进愈合作用和在体抑菌作用,并进行病理组织学检查。结果创面应用春雨烧伤膏可以减轻烧伤创面早期加深,缩短大鼠深Ⅱ°烧伤创面愈合时间,降低创面的细菌数,增强细菌抑制率。结论春雨烧伤膏具有改善烧伤创面皮肤的组织结构、促进创面愈合作用和在体抑菌作用。

摘要：本实验采用内毒素所致家兔弥漫性血管内凝血（DIC）模型，测定外周血白介素8（IL－8）、亚硝酸根／硝酸离子（NO-2／NO-3）水平，补体C5a活性及中性粒细胞（PMN）趋化指数，并观察MEBO对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆IL-8、NO-2／NO-3水平及C5a活性和PMN超化指数均显著升高，其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。MEBO及地塞米松治疗组上述指标均显著降低（P＜0.01），病理组织学改变亦轻。提示：IL—8、－氧化氮（NO）参与DIC发病过程，MEBO抑制炎症反应，防止DIC的作用机理部分是通过调控细胞因子网络而实现的。