摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将54只慢性难愈合创面模型SD大鼠随机分为观察组、贝复济组、模型组各18只,造模成功后以湿润暴露疗法(MEBT)创面分别贴两层湿润烧伤膏(MEBO)纱条、贝复济浸透纱布、生理盐水纱布;空白组建立全层皮肤缺损模型,不加任何干预措施。造模后第3、7、14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用HE染色观察创面组织病理,ELISA法检测创面组织匀浆中的TNF-α、IL-6水平。结果造模后第14天,观察组、贝复济组大鼠创面组织中大量微血管生成,炎症细胞消失,创面恢复良好。各组大鼠创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平随时间延长均呈下降趋势,但以观察组下降最明显,模型组下降最缓慢;观察组、贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平始终高于空白组(P均<0.01);且造模后第7天,观察组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平低于贝复济组(P均<0.01);造模后第14天,观察组与贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平比较无统计学意义(P均﹥0.05)。结论 MEBT/MEBO可以合理控制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,改变病理炎症反应状态,从而促进创面愈合。

摘要：目的动态观察皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed bum ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织中VEGFR-2表达水平的影响,探讨MEBT/MEBO促进创面愈合的分子学机制。方法按照随机数表法将90只健康成年SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组(18只)、对照组(18只)、模型组(18只)、MEBO组(18只)和贝复济组(18只),其中空白组仅做备皮处理,对照组做全层皮肤缺损创面模型,模型组、MEBO组和贝复济组做慢性难愈合创面模型;模型建立后,空白组大鼠备皮后皮肤予以生理盐水纱布湿敷,对照组及模型组大鼠创面予以生理盐水纱布覆盖治疗,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)药纱覆盖治疗,贝复济组大鼠创面予以贝复济药纱覆盖治疗,并分别于治疗后第3、7、14天检测、对比各组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA的表达水平。结果创面处理后第3、7、14天,空白组大鼠皮肤组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平均无明显变化,P均>0.05,差异无统计学意义;而对照组、模型组、MEBO组及贝复济组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平变化均较明显,P均<0.05,差异具有统计学意义,其中对照组、MEBO组及贝复济组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平均呈先升高后降低的趋势,而模型组则呈递增趋势。治疗第3、7、14天,MEBO组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白和VEGFR-2 mRNA表达水平均高于模型组,P均<0.05.差异具有统计学意义。结论 MEBT/MEBO可通过上调创面组织中VEGFR-2的表达水平,促进创面愈合。

摘要：目的:探讨皮肤再生医疗技术对大鼠慢性难愈合创面组织中VEGF的动态调控作用及部分机制。方法:健康成年SPF级Wistar雄性大鼠90只,12周龄,体重220g～250g,适应性喂养1周后,随机分为:空白对照组18只、对照组(急性全层皮肤缺损组)18只、模型组54只。空白对照组大鼠不作任何有损伤处理;对照组大鼠在造模部位行全层皮肤切除,但不注射氢化可的松;模型组大鼠在造模部位行全层皮肤切除后注射氢化可的松制备慢性难愈合创面模型,然后按处理方法随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组18只。各组创面制备后立即用药治疗。在造模后第3天、第7天、第14天每组各处死6只,取新鲜创面组织,立即放于液氮罐中,并在取材完毕后迅速转入﹣80℃超低温冰箱。待标本全部收集完成后进行Western Blotting、RT-PCR方法检测PTEN、p-AKT、VEGFR2因子的表达。结果:(1)PCR结果:MEBO组、贝复济组和对照组的大鼠随时间变化其创面肉芽组织中VEGFR2表达量都呈现出升高-降低的趋势(P<0.05);模型组则显示呈递增趋势(P<0.05);MEBO组、贝复济组、对照组和模型组... 更多 还原 __vpn_eval__((function(){ AbstractFilter('ChDivSummary', 'ChDivSummaryMore', 'ChDivSummaryReset'); }).toString().slice(12, -2))

摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。