摘要：目的 探究象皮生肌膏对大鼠肛瘘切除术后创面模型的治疗作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphoinosi-tide 3-kinase/proteinkinase B,PI3K/Akt)信号通路的相关性。方法 将36只SPF级健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组，每组各9只。除假手术组外均采用0号钢丝(Aciflex)制成人造肛瘘，随后进行肛瘘切除术，创面不缝合，保持开放，使之形成一个“急性、开放、渗血”的类似临床肛瘘术后创面，并予以相应药物肛周换药10 d,模型组予以灭菌注射用水换药。利用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组各组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率；苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察各组大鼠肛周组织病理情况；蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)比较各组大鼠肛周肉芽组织中白介素17(Interleukin 17,IL-17)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(Proteinkinase B,Akt)、磷酸化PI3K(Phospho-PI3K,p-PI3K)、磷酸化Akt(Phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平；定量实时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction, Q-PCR)检测各组大鼠肛周肉芽组织中IL-17、PI3K、Akt mRNA的表达及象皮生肌膏的干预作用。结果 与假手术组比较，模型组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达低于湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠创面组织中IL-17、PI3K、Akt的mRNA表达明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、PI3K、Akt的mRNA表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌...

摘要：目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的机制。方法:145只雄性SD大鼠随机分为空白组(21只),对照组(31只),以及慢性难愈合创面组(93只);慢性难愈合创面组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组各31只。计算创面的愈合时间及愈合率;取干预治疗后第3、7、14天的创面组织,ELISA法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,Western Blot技术测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达量;碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织全层皮肤愈合过程。结果:与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。造模及干预治疗14d后,SEM结果显示MEBT/MEBO组大鼠全层皮肤创面愈合过程较模型组理想。与模型组比较,第7天时MEBT/MEBO组大鼠创面组织IGF-1水平及PI3K、p-Akt、p-eNOS、VEGFR2蛋白表达含量均显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:MEBT/MEBO能较显著促进慢性难愈合性创面的修复,较好改善其全层皮肤创面愈合过程,其作用机制可能是通过激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,促进创面新生血管生成,从而加快创面的愈合速度。

摘要：湿润烧伤膏(MEBO)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-BFGF)治疗方案主要基于中西医结合理论,其在维持创面湿润环境的同时,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)、B细胞的κ-轻链(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β/Smad)信号通路和PI3-kinase-Rac1-应激活化蛋白激酶(SAPK)、Wnt等多种信号通路防止组织脱水和细胞死亡,促进血管生成、胶原蛋白合成和成纤维细胞迁移,在烧伤创面、擦挫伤、糖尿病创面和褥疮治疗中有良好的效果。本文就MEBO联合rh-BFGF在促进皮肤创面愈合中的作用和研究进展进行综述,以期为指导MEBO联合rh-BFGF的临床治疗提供参考。

摘要：目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。