摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对糖尿病溃疡创面愈合及血管生成的影响,探讨MEBT/MEBO促进糖尿病创面愈合的机制。方法 SPF级Wistar雄性大鼠24只,STZ注射建立糖尿病大鼠模型后随机分为对照组及MEBO组,各12只,背部切除建立创面,对照组创面给予生理盐水外敷治疗,MEBO组创面给予湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)外敷治疗。于治疗第5天、第11天观察创面愈合情况及病理变化,行微血管计数,并采用免疫荧光法检测创面组织CD31水平。结果第5天,两组创面愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05),第11天,MEBO组创面愈合率高于对照组(P<0.001);第5天,两组创面组织病理恢复情况及微血管计数比较差异无统计学意义(P>0.05),第11天,MEBO组创面病理恢复情况优于对照组,微血管计数高于对照组(P<0.001);血管标记物CD31显示第5天两组差异无统计学意义(P>0.05),第11天MEBO组明显高于对照组(P<0.001)。结论 MEBT/MEBO可通过促进糖尿病创面新生血管形成而促进创面愈合。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)m RNA表达及超微结构的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应(PCR)技术检测ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果模型亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于模型亚组(P<0.05);MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1m RNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。病理结果显示:干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论 MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。

摘要：糖尿病创面是临床上常见的难愈创面,其原因之一是糖尿病的创面微环境的病理改变加强了创面的炎症反应,引起了组织损伤,同时糖尿病过度表达的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导了成纤维细胞的过度凋亡,造成了糖尿病创面的经久不愈。本研究通过外用药物(湿润烧伤膏,慷舒灵)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烧伤模型的干预,以免疫组织化学方法观察创面TNF-α阳性表达,通过组织切片,观察创面的炎症细胞浸润情况,比较了各组创面的感染率、愈合率。结果:对照组TNF-α的阳性表达细胞数量较慷舒灵组及美宝组多(p<0.01),慷舒灵组TNF-α的阳性表达细胞数量较美宝组少(p<0.05),对照组创面愈合率低于慷舒灵组及美宝组(p<0.01),慷舒灵组创面愈合率高于美宝组(p<0.05),慷舒灵组感染率低于美宝组(p<0.05),创面TNF-α阳性表达细胞数量与创面愈合率呈较好的负相关(p<0.05)。结论:1、本实验发现应用外用药物美宝和慷舒灵后与对照组比效,两种药物均能促进糖尿病深Ⅱ度烧伤创面的愈合,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);2、慷舒灵和美宝均能使糖尿病大鼠创面内,TNF-α阳性表达细胞数量减少、创面愈合率增加及创面感染率降低(P<0.05),且慷舒灵在治疗糖尿病创面优于美宝;3、外用药物美宝和慷舒灵在实验的各个时间点,创面内TNF-α阳性表达细胞数量均低于对照组,同时两组愈合率又高于对照组,且创面愈合率与TNF-α阳性表达细胞数均呈较好的负相关,表明美宝和慷舒灵,能使糖尿病创面内肉芽组织生长,促进创面修复,可能是外用药物降低了创面内TNF-α表达,从而促使了糖尿病创面的愈合。

摘要：目的 探究湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面再上皮化过程的促进作用及其机制。方法 90只Wistar雄性大鼠用随机数字法分为5组：MEBO组、rb-bFGF组、模型组、对照组、空白组，每组18只。对照组建立急性创面模型；MEBO组、rb-bFGF组、模型组建立糖尿病创面模型。对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水外敷治疗；MEBO组、rb-bFGF组分别予以MEBO和rb-bFGF外敷治疗；空白组只做备皮处理。各组创面于第3、7、14天分别随机取6只大鼠，采集创面组织标本并保存。随后进行Masson染色，观察各组胶原纤维生成及再上皮化情况。免疫荧光、蛋白印迹和qRT-PCR方法检测创面组织FoxO1、E-cadherin及Vimentin等因子表达。结果 在造模第7、14天，对照组、MEBO组及rb-bFGF组创面愈合率高于模型组(P<0.05),且创面显示胶原纤维生成及再上皮化情况更好。在造模第3天，MEBO组中AKT蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05);第7天，MEBO组及rb-bFGF组中PI3K、AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量高于模型组(P<0.05),E-cadherin、Claudin1则低于模型组(P<0.05);第14天，与模型组相比，MEBO组及rb-bFGF组中AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),E-cadherin、Claudin1表达量升高(P<0.05)。结论 湿润烧伤膏能促进糖尿病大鼠创面愈合，其可能作用机制是通过激活PI3K/AKT/FoxO1通路，并影响创面组织中E-cadherin、Claudin1、Vimentin表达及EMT转化过程实现的。