摘要：本实验采用内毒素所致家兔弥漫性血管内凝血（DIC）模型，测定外周血白介素8（IL－8）、亚硝酸根／硝酸离子（NO-2／NO-3）水平，补体C5a活性及中性粒细胞（PMN）趋化指数，并观察MEBO对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆IL-8、NO-2／NO-3水平及C5a活性和PMN超化指数均显著升高，其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。MEBO及地塞米松治疗组上述指标均显著降低（P＜0.01），病理组织学改变亦轻。提示：IL—8、－氧化氮（NO）参与DIC发病过程，MEBO抑制炎症反应，防止DIC的作用机理部分是通过调控细胞因子网络而实现的。

摘要：目的 通过网络药理学和分子对接技术探究湿润烧伤膏治疗放射性皮炎的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和HERB数据库中检索湿润烧伤膏的所有成分。使用UniProt和GeneCards、OMIM、TTD数据库检索靶点对应的基因。使用Cytoscape 3.10.0构建网络图。使用STRING数据库构建蛋白相互作用（PPI）网络。使用基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析湿润烧伤膏的核心靶点。将湿润烧伤膏的主要活性成分与核心靶点进行分子对接。结果 活性成分-靶点网络主要包含98个成分和412靶点。关键靶点包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤蛋白53(TP53)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)。生物过程（BP）主要包括程序性细胞死亡的正向调控、对外来化学物质的反应、炎症反应的调节、对伤口的反应等；细胞组分（CC）主要包括膜筏、质膜的外侧、囊泡腔室、蛋白酶抑制复合体等；分子功能（MF）主要包括转录因子结合、激酶结合、蛋白质特定区域结合、蛋白质激酶活性、泛素样蛋白连接酶结合、整合素结合、细胞因子受体结合。KEGG通路主要包括癌症中的信号通路、脂质代谢与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、核因子-κB(NF-κB)、FoxO转录因子、Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）等信号通路。Degree值前5位的活性成分包括槲皮素、黄芩素、棕榈酸甲酯、尿黑酸和汉黄芩素，分子对接结果显示湿润烧伤膏的活性成分与放射性皮炎核心靶点的结合活性较好。结论 湿润烧伤膏可能通过IL-6、IL-1β、TNF、TP53、CASP3等靶点，调控JAK/STAT、NF-κB、PI3K/Akt等信号通路发挥治疗放射性皮炎的作用。

摘要：目的：利用网络药理学和分子对接技术对湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡的主要活性成分和潜在作用机制进行探讨。方法：基于TCMSP数据库筛选湿润烧伤膏主要活性成分和作用靶点，从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中查找糖尿病溃疡相关靶点，使用STRING 11.5数据库构建蛋白互作（PPI）网络筛选核心靶点，在Cytoscape 3.8.2软件中制作“药物-靶点-疾病”网络图筛选核心活性成分，使用R语言软件进行基因GO功能和KEGG通路富集分析，最后应用分子对接对筛选结果进行初步验证。结果：筛选出湿润烧伤膏37个活性成分映射100个作用靶点，糖尿病溃疡疾病靶点5 527个，交集靶点77个，PPI网络拓扑分析提示TP53、TNF、HSP90AA1等为关键靶点；“药物-靶点-疾病”网络图显示刺槐素、汉黄芩素、槲皮素、吴茱萸次碱等为核心活性成分；GO功能分析主要涉及血管生成、离子转运、管径调节、细胞因子受体结合等过程，KEGG富集分析主要包括PI3K-Akt、AGE-RAGE等信号通路；分子对接显示核心活性成分和关键靶点均具有较好的对接活性。结论：湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡是多成分、多靶点、协同调节的结果，为湿润烧伤膏的临床应用和糖尿病溃疡治疗的研究提供一定的理论依据。

摘要：目的观察京万红软膏对多巴胺性静脉损伤的预防效果,为临床护士如何采取有效措施规避多巴胺性静脉损伤提供实验依据。方法将40只家兔随机分为京万红组、湿润烧伤膏组、硫酸镁组及对照组,均连续3 d静脉输入高浓度多巴胺,同时于输液部位皮肤分别予以外用京万红软膏、湿润烧伤膏及33%硫酸镁溶液,对照组无处置。输液完毕,分别取输液血管及血液标本进行组织学观察、炎性细胞因子浓度测定。结果京万红组炎性因子浓度明显低于其余各组,病理学改变轻于硫酸镁组及对照组。结论京万红软膏可以有效预防多巴胺性静脉损伤。