摘要：糖尿病创面是临床上常见的难愈创面,其原因之一是糖尿病的创面微环境的病理改变加强了创面的炎症反应,引起了组织损伤,同时糖尿病过度表达的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导了成纤维细胞的过度凋亡,造成了糖尿病创面的经久不愈。本研究通过外用药物(湿润烧伤膏,慷舒灵)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烧伤模型的干预,以免疫组织化学方法观察创面TNF-α阳性表达,通过组织切片,观察创面的炎症细胞浸润情况,比较了各组创面的感染率、愈合率。结果:对照组TNF-α的阳性表达细胞数量较慷舒灵组及美宝组多(p<0.01),慷舒灵组TNF-α的阳性表达细胞数量较美宝组少(p<0.05),对照组创面愈合率低于慷舒灵组及美宝组(p<0.01),慷舒灵组创面愈合率高于美宝组(p<0.05),慷舒灵组感染率低于美宝组(p<0.05),创面TNF-α阳性表达细胞数量与创面愈合率呈较好的负相关(p<0.05)。结论:1、本实验发现应用外用药物美宝和慷舒灵后与对照组比效,两种药物均能促进糖尿病深Ⅱ度烧伤创面的愈合,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);2、慷舒灵和美宝均能使糖尿病大鼠创面内,TNF-α阳性表达细胞数量减少、创面愈合率增加及创面感染率降低(P<0.05),且慷舒灵在治疗糖尿病创面优于美宝;3、外用药物美宝和慷舒灵在实验的各个时间点,创面内TNF-α阳性表达细胞数量均低于对照组,同时两组愈合率又高于对照组,且创面愈合率与TNF-α阳性表达细胞数均呈较好的负相关,表明美宝和慷舒灵,能使糖尿病创面内肉芽组织生长,促进创面修复,可能是外用药物降低了创面内TNF-α表达,从而促使了糖尿病创面的愈合。

摘要：目的:探讨全蝎软膏治疗糖尿病皮肤创面愈合的作用及其机制。方法:采用SPF级SD大鼠构建糖尿病皮肤溃疡模型,将其随机平均分为对照组、模型组、全蝎软膏组和湿润烧伤膏组。造模后,分别在创面处涂抹全蝎软膏或湿润烧伤膏处理,空白组和模型组用PBS处理,观察和比较各组创面的愈合情况,并收集用药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织进行HE染色,通过ELISA及荧光定量PCR检测肉芽组织内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性假血友病因子(v WF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与Smad 4基因的表达。结果:成功构建大鼠糖尿病皮肤溃疡模型,成模率为96.15%。创伤后第3 d、7 d、10 d和14 d,各治疗组创面愈合率均显著高于模型组(P<0.05),给药14 d时,全蝎软膏组创面愈合率已接近对照组水平。HE染色结果显示与模型组相比,全蝎软膏组中肉芽组织生长较快、毛细血管数量增多且组织纤维化程度较低。ELISA和荧光定量PCR检测结果显示与模型组和湿润烧伤膏组相比,全蝎软膏组肉芽组织内bFGF、v WF含量上调更显著(P<0.05),而TNF-α含量与Smad 4 m RNA显著降低(P<0.05)。结论:全蝎软膏可促进糖尿病皮肤溃疡创面肉芽组织的生长,可能与其抑制炎症反应并改善血管功能有关。