摘要：目的:探讨中药桃胶涂膜对大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的疗效及作用机制。方法:SD大鼠随机分组,制备背部皮肤圆形深Ⅱ度创面,直径4 cm,分别外用桃胶涂膜,磺胺嘧啶银糊和湿润烧伤膏,观察创面愈合情况。记录48小时内创面血流改变并取创面组织进行含水量测定,取不同时相的创面组织行羟脯氨酸(OHP)、白介素(IL)6/8含量测定及细胞DNA周期分析。比较创面愈合时间及愈合率并行组织病理学检查。结果:外用桃胶涂膜使创面结痂早,消肿快,愈合时间短,无感染迹象。血流、含水量、OHP、细胞DNA周期测定显示桃胶涂膜能改善创面微循环,促进创面细胞繁殖和胶原增生。IL6和IL8测定显示减少感染及瘢痕增生。病理形态学发现桃胶涂膜促进附件功能恢复及创面皮肤的分化。结论:中药桃胶涂膜具有促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的作用。

摘要：目的:观察烧伤湿性医疗技术／美宝湿润烧伤膏(MEBT／MEBO)对大鼠深Ⅱ度烧伤创面的细胞、毛细血管形态结构的变化,探讨其改善深Ⅱ度烧伤创面进行性加深的作用机制。方法:SD大鼠20只,背部两侧造成40个对称性圆环形深Ⅱ度烧伤创面,每个创面中央留有一个同心圆岛状区(淤滞区),随机自身对照,治疗组侧使用MEBT／MEBO进行治疗,每6小时换药一次,对照组侧不用任何措施。动态观察烧伤大鼠于伤后2h、6h、8h、12h、24h、72h共6个时相点的创面的病理切片观察皮肤组织形态结构变化和淤滞区切片进行组织病理学评分。结果:①创面细胞形态学改变(病理检查):伤后8h毛细血管扩张、细胞水肿,炎性浸润最明显;治疗组中央淤滞区无进行性坏死,伤后24h后毛细血管扩张、细胞水肿、炎性浸润减轻;对照组2个创面呈进行性坏死(占10％),中央淤滞区细胞水肿、炎性浸润明显,毛细血管血栓形成,伤后72h水肿仍明显,真皮坏死加重;②淤滞区组织病理学评分:治疗组与对照组相比,治疗侧淤滞区的表皮结构相对完整、胶原纤维束相对正常,粒细胞浸润小于5个／400倍视野。结论:MEBT／MEBO能防止大鼠深Ⅱ度烧伤创面进行性加深,促进烧伤后的创面愈合,其作用机制为MEBT／MEBO能使创面局部毛细血管扩张、细胞水肿、炎性浸润减轻,防止微血栓生成,有效改善创面局部的微环境,挽救间生态组织。

摘要：目的:探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposure therapy/Moist burn ointment,MEBT/MEBO)通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(mammalian target of rapamycincomplex,m TORC)信号通路基质金属蛋白酶(MMP3、MMP8)促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法:(1)取60只SPF级Wistar大鼠作为实验对象,将这些大鼠分为五组,即空白组、对照组、模型组、贝复新组以及MEBO组,每组12只。模型组、贝复新组、MEBO组、对照组于背部做一圆形创面,然后模型组、贝复新组、MEBO组立即肌肉注射醋酸氢化可的松注射液,使其形成慢性难愈合创面,而对照组不注射醋酸氢化可的松注射液使其形成急性创面。模型组不涂抹任何药物,贝复新组涂抹贝复新凝胶,MEBO组涂抹湿润烧伤膏,对照组氯化钠溶液纱条覆盖,空白组只备皮不做创伤性处理。(2)分别在造模后的第3、7、14天记录各组大鼠创面愈合率,并进行HE及Masson染色观察创面组织愈合的病理情况。(3)采用Western Blot法分别对MMP3、MMP8、磷酸化m TORC(p-m TORC)进行检测,分析在各组大鼠创面组织中MMPs以及p-m TORC蛋白表达水平。(4)使用实时PCR法检测各组大鼠创面组织中MMP3、MMP8、m TORC m RNA基因转录情况。结果:(1)创面愈合率:四组大鼠造模后第7、14天的创面愈合率显著高于第3天,差异均有统计学意义(均P<0.05)。造模后第3天,对照组、模型组、贝复新组、MEBO组创面愈合率比较,差异无统计学意义(F=2.474,P=0.074);造模后第7、14天,对照组、贝复新组、MEBO组的创面愈合率均优于模型组,差异均存在统计学意义(均P<0.05)。(2)创面组织病理学:HE及Masson染色结果发现,在造模后的第3天,除空白组外,四组的炎症细胞大量生成,新生毛细血管生成较少,成纤维细胞排列紊乱,未生成皮肤附属器。造模后的第7天,对照组、MEBO组及贝复新组中的炎症细胞较之前显著降低,毛细血管生成明显,成纤维细胞排列规则;模型组中可观察到少数新生毛细血管及排列不规则的成纤维细胞,仍有炎症细胞浸润,未生成皮肤附属器。造模后的第14天,对照组、MEBO组与贝复新组新生毛细血管排列有序,未见浸润的炎症细胞,有皮肤附属器生成,胶原纤维明显增加且排列...

摘要：目的 探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)是否通过调控糖尿病难愈合创面肌成纤维细胞，影响α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-1)的表达水平，从而促进创面愈合。方法 90只SPF级成年雄性Wistar大鼠以随机数表法分为5组，空白组、对照组、模型组、MEBO组、贝复新组，每组18只，适应性喂养7 d后构建糖尿病模型，成模后统一制备创面。创面形成后第0天、第3天、第7天、第14天拍照记录创面愈合情况，每组随机取6只大鼠创面组织，进行HE、Masson染色以观察各组创面组织病理形态变化，免疫荧光观察创面组织α-SMA、COL-1的分布及表达情况，Western Blot检测创面组织α-SMA、COL-1的蛋白表达水平。结果 (1)同一时间点组织学观察各组病理形态改善均优于模型组，治疗后期创面愈合率MEBO组、贝复新组优于模型组。(2)WB:与对照组比较，创面发生第3天、第7天、第14天过程中，模型组创面组织α-SMA、COL-1蛋白表达均明显下降(P<0.05);与模型组比较，创面第7天、第14天，MEBO组、贝复新组创面组织α-SMA、COL-1表达显著升高(P<0.05)。(3)免疫荧光：与对照组比较，第3天、第7天、第14天的模型组α-SMA蛋白表达均较低，其中第7天时具有显著性差异(P<0.05);模型组COL-1蛋白表达均显著偏低(P<0.05)。与模型组比较，第7天、第14天MEBO组、贝复新组α-SMA表达均较高(P<0.05),两用药组COL-1表达也较高，而贝复新组与模型组的比较差异有统计学意义(P<0.05),MEBO组COL-1表达介于模型组与对照组之间，但与模型组的比较差异不明显(P>0.05)。结论 MEBT/MEBO可能通过提高α-SMA和COL-1的蛋白表达水平，促进肌成纤维细胞转化及细胞外基质的沉积，从而加速糖尿病难愈合创面修复。