摘要：目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏联合美宝疮疡贴对糖尿病足溃疡创面血管形成的影响。方法将我科2010年6月～2011年6月收治的64例糖尿病足溃疡患者按数字随机法分为2组,A组32例设为实验组,溃疡创面使用美宝湿润烧伤膏联合疮疡贴换药,2次/d;B组32例为对照组,溃疡创面使用凡士林油纱布换药,2次/d。两组患者于创面处理后0、7、12、21 d分别采取创面组织标本行免疫组织化学检测CD34,并行创面微血管密度(MVD)计数,同时观察各组创面肉芽组织的生长情况。结果两组患者治疗后0、7 d时,创面肉芽组织生长、CD34无统计学差异(P>0.05);治疗后12 d,A组创面肉芽组织生长(24.87±0.24)%较B组(18.66±0.45)%增快,CD34表达增强的微血管为(8.34±0.48)个/HP,与对照组(4.42±0.14)个/HP相比有统计学差异(P<0.05);换药后21 d,两组各项观察指标统计学差异性更为显著(P<0.01)。结论糖尿病足溃疡创面局部联合应用美宝湿润烧伤膏和疮疡贴可促进创面血管形成,加速肉芽组织生长,其机理可能与激活创面内源性干细胞等因素有关。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)联合创疡贴对糖尿病足溃疡创面血管形成的影响。方法将笔者2010年6月～201 1年6月收治的64例糖尿病足溃疡患者按随机数字表法分为两组,A组32例设为实验组,溃疡创面使用MEBO联合创疡贴换药治疗,每日2次;B组32例设为对照组,溃疡创面使用凡士林油纱布换药治疗,每日2次,两组患者均于创面处理当天,创面处理后7 d、12 d、21 d分别采取创面组织标本行免疫组织化学检测CD34含量,并用MVD计数,同时观察两组患者不同时间段创面肉芽组织的生长情况。结果两组患者创面处理当天及创面处理后7 d,创面肉芽组织生长情况及CD34含量无统计学差异(P>0.05);创面处理后12 d,A组创面肉芽组织生长面积(24.87%±0.24%)较B组(18.66%±0.45%)增大,CD34表达增强(8.34±0.48),与对照组(4.42±0.14)相比有统计学差异(P<0.05);创面处理后21 d,两组患者各项观察指标的统计学差异更为显著(P<0.01)。结论糖尿病足溃疡创面局部联合应用MEBO和创疡贴治疗,可促进创面血管形成,加速肉芽组织生长,其机理可能与激活创面内源性干细胞等因素有关。