摘要：目的 探究美宝湿润烧伤膏(MMBO)对烫伤后金黄色葡萄球菌感染大鼠创面炎症和核因子-κB(NF-κB)/NF-κB抑制物(IκB)水平的影响。方法 将45只Wistar大鼠随机分为假伤组、模型组、MMBO组，建立烫伤后金黄色葡萄球菌感染大鼠模型。比较各组创面愈合率、痂下组织菌量、创面pH值、创面组织血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65、、p-IκB/IκB水平。结果 与假伤组比较，模型组创面pH值、p-IκB/IκB水平明显降低，痂下组织菌量、创面组织中VEGF、bFGF、EGF、IL-6、TNF-α、IFN-γ、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显升高(P<0.05);与模型组比较，MMBO组创面愈合率、创面pH值、VEGF、bFGF、EGF、p-IκB/IκB水平明显升高，痂下组织菌量、IL-6、TNF-α、IFN-γ、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显降低(P<0.05)。结论 美宝湿润烧伤膏可促进烫伤后金黄色葡萄球菌感染大鼠创面愈合，并阻滞NF-κB/IκB信号通路的活化以降低炎症反应。

摘要：目的:探讨皮肤医疗再生技术对慢性难愈合创面组织中核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、IκB激酶(IKK)及其磷酸化蛋白表达水平的影响,来探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏影响慢性难愈合创面进程中是否涉及到NF-κB p65、IKK、IκBα蛋白以及磷酸化蛋白p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα表达的相互作用,探讨MEBT/MEBO的部分作用机制,为临床应用MEBT/MEBO治疗慢性难愈合创面提供理论依据与技术壁垒。方法:(1)方法:选取SPF级别健康2月龄Wistar雄性大鼠,90只,体重范围235±15g,适应性喂养一周。用随机数法将90只大鼠分为5组,每组18只,分别是:空白组、对照组(急性全层皮肤缺损组)、模型组、MEBO组、贝复新组。慢性难愈合创面组包括模型组、MEBO组和贝复新组。空白组大鼠不作任何有损伤性处理;对照组大鼠行全层皮肤切除,但不注射氢化可的松;慢性难愈合创面组大鼠根据付小兵教授制备全层皮肤缺损模型结合沈氏改良塑料环肉芽肿定量法,经改进,建立大鼠慢性难愈合创面模型。所有组别除空白组外在造模后立刻用药处理。换药前,每组每天用1/5000呋西林溶液清洗两次。(2)在建立模型后的第3天、第7天、第14天分别每组麻醉6只大鼠取单侧标本,继续观察大鼠创面达到完全愈合时间,观察各组大鼠的创面情况、愈合时间及愈合率,通过HE染色观察大鼠模型创面内的炎症细胞变化及数量和Masson染色观察大鼠模型创面肉芽组织病理形态学变化、胶原蛋白的生成、组织中纤维以及炎性因子。(3)采用Western Blot检测细胞外基质成分中的NF-κB p65、IKK、IκBα蛋白以及磷酸化蛋白p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα蛋白表达变化差异,观察各组受干预后对创面中NF-κB p65、IKK、IκBα蛋白以及磷酸化蛋白p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα的表达的影响。(4)采用免疫荧光测定NF-κB p65入核荧光强度,间接性半定量观察炎症因子的表达趋势。结果:(1)干预第3、7天,各组大鼠创面愈合率均无明显差异(P>0.05);干预第14天,模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、MEBO组(P<0.05),其余各组间创面愈合率均无明显差异(P>0.05)。MEBO与对照组和贝复新组对比,创面愈合时间无明显差别(P>0.05),与模型组相比,MEBO组愈合时间明显短于模型组(P...

摘要：目的 探讨创疡再生医疗技术（MEBT/MEBO）对慢性难愈合创面组织中核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白（IκB）、 IκB激酶（IKK）及其磷酸化蛋白表达水平的影响。方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠90只适应性饲养1周后，按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、 MEBO组和贝复新组，每组18只。空白组大鼠仅做备皮处理，对照组大鼠建立急性创面模型，模型组、 MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理，MEBO组大鼠创面采用湿润烧伤膏（MEBO）药纱换药处理，贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理，对比各组大鼠干预第3、 7、 14天创面愈合率、组织病理学变化，以及皮肤/创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及p-NF-κB p65、 p-IκBα、 p-IKK蛋白表达水平。结果 （1）干预第3、 7天，各组大鼠创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）；干预第14天，模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、 MEBO组（P均<0.05），其余各组间创面愈合率均无明显差异（P均> 0.05）。（2）干预第7天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加，可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成；干预第14天，MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组，可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织，而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润，但已有大量成纤维细胞生成。（3）干预第7、 14天，空白组、对照组、 MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于模型组（P均<0.05）；干预第7天，MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、 IκBα蛋白表达水平均明显高于贝复新组（P均<0.05）, IKK、 p-NF-κB p65、 p-IKK、 p-IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）；干预第14天，MEBO组大鼠创面组织中IKK、 IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组（P均<0.05）。结论 MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中NF-κB p65、 IκBα、 IKK及其磷酸化蛋白的表达水平有关。

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面愈合的作用机制。方法将145只雄性健康SD大鼠随机分为空白组35只及糖尿病模型组110只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8周后选空白组30只及糖尿病成模大鼠90只(模型组、MEBO组及贝复济组各30只),制备溃疡模型,成功后MEBO组予湿润烧伤膏纱条、贝复济组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子溶液纱条、空白及模型组予生理盐水纱条局部换药处理,每日1次。给药后第3、6、12d,各组分别选10只大鼠,取相同位点创面组织,应用ELISA法检测组织匀浆中AGEs、NF-κB含量,荧光PCR技术检测组织中RAGE mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠第3、6、12d创面组织AGEs含量及RAGE mRNA表达量均显著升高(P<0.01),第3d创面组织NF-κB含量较低,第6d、12d含量持续升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,MEBO组第3、6、12d创面组织中AGEs含量及RAGE mRNA表达量均显著降低,贝复济组第3、6、12d组织中AGEs含量及第3d RAGE mRNA表达量显著下降,两组第3d创面组织中NF-κB含量均升高,第6、12d均明显下降,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBO促进糖尿病性溃疡创面愈合的机制与调控创面组织AGEs、NF-κB及RAGE mRNA的表达有关。