摘要：目的运用Western-blot技术探讨MEBT/MEBO促进大鼠糖尿病足溃疡创面愈合的机制。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(20只)与糖尿病造模组(80只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,选取60只造模成功大鼠随机分为MEBO组、贝复济组、模型组(各20只)。各组大鼠均建立足溃疡模型,空白对照组、模型组外敷生理盐水,MEBO组外敷美宝湿润烧伤膏,贝复济组外敷贝复济。用药第5天、14天,各组分别处死10只大鼠,利用Western-blot法测定TGF-β1、Smad3、P-smad3蛋白的表达量。结果连续换药第5天,四组大鼠Smad3蛋白表达量相比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比较,MEBO组TGF-β1、P-smad3蛋白的表达量均显著提高(P<0.01);与贝复济组相比较,MEBO组TGF-β1、P-smad3蛋白的表达量略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。第14天,四组大鼠Smad3蛋白表达量相比较,差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组相比,MEBO组TGF-β1、P-smad3蛋白表达量均显著降低(P<0.01);且与贝复济组相比较,MEBO组TGF-β1、P-smad3蛋白表达量略高(P>0.05)。结论 MEBT/MEBO可能通过动态调节TGF-β1、P-smad3蛋白的表达,从而起到促进糖尿病足溃疡愈合的作用,同时在一定程度上减少瘢痕形成。

摘要：目的观察皮肤原位再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足创面TGF-β1、P-smad3表达的调控作用。方法100只SD大鼠随机分为糖尿病足造模组(80只)与空白对照组(20只),从糖尿病足造模组成功造模大鼠中取60只,随机分为模型组、贝复济组及MEBO组,各20只。于用药第5天、14天,各取相同部位创面组织,采用Western blotting技术检测TGF-β1、Smad3、P-smad3(磷酸化smad3)蛋白表达水平。结果四组大鼠Smad3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);MEBO组与贝复济组TGF-β1、P-smad3蛋白表达无差异(P>0.05),均低于空白对照组、高于模型组(P<0.05或P<0.01);与第5天相比,第14天时MEBO组与贝复济组TGF-β1、P-smad3表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在大鼠糖尿病足溃疡创面修复早期,MEBT/MEBO可能通过上调创面TGF-β1、P-smad3蛋白的表达,促进创面损伤修复;而在创面修复后期,MEBT/MEBO可能通过下调创面TGF-β1、P-smad3蛋白的表达,减少瘢痕愈合。

摘要：目的:观察皮肤原位再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足创面组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3、磷酸化smad3(P-smad3)表达及形态学结构的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、贝复济组和MEBT/MEBO组,每组各20只。模型组、MEBT/MEBO组和贝复济组大鼠参照糖尿病模型制备法,采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素,建立糖尿病动物模型;空白对照组大鼠则腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。分别于干预治疗后第5、14天各取相同部位创面组织,采用Western blot法检测TGF-β1、Smad3和P-smad3蛋白表达水平,常规病理技术观察溃疡创面组织形态学结构,各组间差异比较采用方差分析和秩和检验。结果:治疗后5 d,各组大鼠Smad3蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(F=1.036,P=0.388);MEBT/MEBO组、贝复济组的大鼠TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平则均明显低于空白对照组(P=0.005、P=0.026,P=0.001、P=0.005);而且,上述2组大鼠的TGF-β1和P-smad3蛋白表达水平亦明显高于模型组(P=0.000);此外,与第5天结果相比,第14天MEBT/MEBO组与贝复济组的TGF-β1、P-smad3表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P=0.000)。治疗后第5天,MEBT/MEBO组、贝复济组及空白对照组溃疡创面肉芽组织中成纤维细胞形态、毛细血管新生情况优于模型组,但空白对照组成纤维细胞排列紊乱;第14天,MEBO组、贝复济组创面组织成纤维细胞及胶原纤维排列致密成形,空白对照组胶原纤维增生明显但排列紊乱,模型组胶原纤维呈团状增生。结论:MEBT/MEBO在创面愈合早期可激活TGF-β1/Smad3信号通路,促进创面损伤修复,而在愈合晚期则抑制该信号通路的活化,控制创面组织过度增生。