摘要：目的 探究象皮生肌膏对大鼠肛瘘切除术后创面模型的治疗作用及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphoinosi-tide 3-kinase/proteinkinase B,PI3K/Akt)信号通路的相关性。方法 将36只SPF级健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组，每组各9只。除假手术组外均采用0号钢丝(Aciflex)制成人造肛瘘，随后进行肛瘘切除术，创面不缝合，保持开放，使之形成一个“急性、开放、渗血”的类似临床肛瘘术后创面，并予以相应药物肛周换药10 d,模型组予以灭菌注射用水换药。利用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组各组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率；苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察各组大鼠肛周组织病理情况；蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)比较各组大鼠肛周肉芽组织中白介素17(Interleukin 17,IL-17)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(Proteinkinase B,Akt)、磷酸化PI3K(Phospho-PI3K,p-PI3K)、磷酸化Akt(Phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平；定量实时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction, Q-PCR)检测各组大鼠肛周肉芽组织中IL-17、PI3K、Akt mRNA的表达及象皮生肌膏的干预作用。结果 与假手术组比较，模型组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌膏组大鼠创面组织中IL-17、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达低于湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠创面组织中IL-17、PI3K、Akt的mRNA表达明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠创面组织中IL-17、PI3K、Akt的mRNA表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05),且象皮生肌...

摘要：目的：探究象皮生肌膏对肛瘘切除术后大鼠创面的治疗作用及其与PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关性。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组，共4组，每组10只。4组均采用0号钢丝制造肛瘘模型，造模成功后，除假手术组外，均在麻醉下行肛瘘切除术，创面保持开放，使之形成开放、渗血、渗液、有脓性分泌物"的感染性肛瘘术后创面，假手术组保留瘘管，不予换药，模型组予以生理盐水冲洗、络合碘消毒后不予换药，治疗组分别予以相应药物进行创面换药，共10天。10天后采用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率及创面肉芽组织覆盖率；HE染色观察各组大鼠肛周组织病理情况；ELISA检测各组大鼠血清中bFGF、EGF、VEGF的表达水平，WB检测比较各组大鼠肛周肉芽组织中PI3K、Akt、m TOR、p70 S6K、p-PI3K(S473)、p-AKT(S473)、p-mTOR(Ser2448)、p-p70 S6K的蛋白表达水平。结果：与模型组比较，治疗第3、7、10天象皮生肌膏组和湿润烧伤膏组的创面愈合率及创面肉芽组织填充率显著升高（P<0.01）。病理切片显示，假手术组炎性细胞浸润较少，其余各组均可见不同程度的炎性细胞浸润，且创面区可见不同程度炎性修复型肉芽组织增生、胶原纤维新生及血管扩张；其中模型组病理切片显示大量炎性细胞浸润，血管扩张明显，并有明显的血管出血；象皮生肌膏组病理切片显示炎性细胞较少，成纤维细胞成熟且分布整齐，真皮层内胶原纤维丰富且排列整齐，可见血管新生，无明显血管扩张及出血；湿润烧伤膏组病理切片显示少量炎性细胞浸润及血管扩张，真皮层内可见成纤维细胞生成。ELISA检测结果显示，与假手术组比较，模型组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，象皮生肌膏组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著升高（P<0.01），湿润烧伤膏组大鼠血清中EGF、VEGF的含量显著升高（P<0.01）。WB检测结果显示，与假手术组比较，模型组肛周组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，象皮生肌膏组肛周组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：象皮生肌膏能有效促进肛瘘术后创面修复，减轻肛瘘术后创面炎...,j - 尹园缘 - 2024 - 象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复及PI3KAktmTOR信号通路的影响.pdf,,1,,, 3,2024,朱茜颖; 唐强,MEBT/MEBO通过CCL5/CCR5生物轴对大鼠慢性创面愈合的作用机制研究,右江民族医学院,右江民族医学院,MEBT/MEBO;;趋化因子配体5;;CCL5/CCR5生物轴;;慢性创面愈合,,,https://link.cnki.net/doi/10.27908/d.cnki.gymzy.2024.000294,"目的:通过动物实验,探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)通过趋化因子配体5(CCL5)/趋化因子受体5(CCR5)生物轴对大鼠慢性创面愈合的作用机制,为慢性创面愈合提供思路。方法:动物实验对象我们选择了长沙市天勤生物技术有限公司生产的100只健康成年无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠。在这些大鼠经过7天的连续适应饲养后,我们将它们分成了空白对照组、对照组(急性全层皮肤缺损组)、模型组、贝复新组以及MEBO组,每组包含20只大鼠。为了建立慢性创面动物模型,我们分别建立模型组、贝复新组和MEBO组。在成功建模后,模型组未应用任何药物,贝复新组使用了贝复新液凝胶进行涂抹,而MEBO组则使用了美宝湿润烧伤膏进行涂抹;对照组不注射醋酸氢化可的松注射液使其形成急性创面,予氯化钠溶液纱条覆盖,各组干预3、5、7、14d评估其效果,比较各组大鼠一般情况、观察创面愈合率、创面组织形态学观察、CCL5表达水平。所有数据均采用SPSS27.0软件处理。结果:(1)所有动物造模后情况良好,进食活动正常。贝复新组、美宝组、模型组和对照组在0d及3d创面大小无统计差异(P>0.05),创面均有少许出血、渗出和周围组织水肿;第5d及第7d时美宝组大鼠创面大小缩小明显,小于贝复新组、模型组和对照组(P<0.05),创面已很小,上皮生长较快,部分创面接近愈合;而第14d时四组大鼠创面比较无统计差异(P>0.05);(2)贝复新组、美宝组及对照组3d、5d、7d及14d创面愈合率高于模型组(P<0.05);美宝组5d、7d及14d创面愈合率高于贝复新组和对照组(P<0.05);(3)第3d、第5d贝复新组、美宝组、对照组和模型组各创面存在大量的炎症细胞聚集在创口部位,炎症因子表达水平相对较高;而第7d时,贝复新组、美宝组和对照组创口部位存在新生血管,但是血管周围仍伴有少许炎性细胞;而模型组炎症细胞数量仍相对较多;第14d贝复新组和美宝组血管新生数量相对较多,伤口基本愈合;(4)美宝组、贝复新组、模型组和对照组3d、5d、7d及14d干预后CCL5表达水平高于空白对照组(P<0.05);美宝组干预3d、5d、7d及14d后CCL5表达水平低于贝复新组、模型组和对照组(P<0.05);美宝组、贝复新组、模型组和对照组干预后不同时间点CCL5表达水平具有统计差异(P<0.05)。结论:(1)MEBT/MEBO用于大鼠慢性创面中...

摘要：目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)作用IGF-1/PI3K/Akt信号通路调控创面血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的机制。方法:145只雄性SD大鼠随机分为空白组(21只),对照组(31只),以及慢性难愈合创面组(93只);慢性难愈合创面组造模成功后再随机分为模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组各31只。计算创面的愈合时间及愈合率;取干预治疗后第3、7、14天的创面组织,ELISA法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,Western Blot技术测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达量;碱性水浸泡法扫描电子显微镜技术(SEM)观察创面组织全层皮肤愈合过程。结果:与模型组比较,MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.01)。造模及干预治疗14d后,SEM结果显示MEBT/MEBO组大鼠全层皮肤创面愈合过程较模型组理想。与模型组比较,第7天时MEBT/MEBO组大鼠创面组织IGF-1水平及PI3K、p-Akt、p-eNOS、VEGFR2蛋白表达含量均显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:MEBT/MEBO能较显著促进慢性难愈合性创面的修复,较好改善其全层皮肤创面愈合过程,其作用机制可能是通过激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,促进创面新生血管生成,从而加快创面的愈合速度。

摘要：目的考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质(模型组)、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂(王不留行黄酮苷组)、0.02 g美宝润湿烧伤膏(阳性药)。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)、p-碱性成纤维细胞生长因子受体(p-b FGFR)、p-血管内皮细胞生长因子受体(p-VEGFR)、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、b FGFR磷酸化水平。结果与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合(P<0.05、0.01);随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中b FGFR的磷酸化程度明显升高(P<0.05、0.01),p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高(P<0.05)。结论王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活b FGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。