摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面愈合的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的SPF级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只及糖尿病模型组成模大鼠90只,糖尿病模型组成模大鼠再采用随机数字表法分为模型组、MEBO组及贝复济组,每组30只,4组均制备溃疡模型。成功后MEBO组予MEBO纱条、贝复济组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液浸透纱条、空白组及模型组予0.9%氯化钠溶液纱条局部换药处理,1次/d。分别于创面干预后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,观察创面愈合速率;取相同位点创面组织,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测晚期糖基化终末产物(AGEs)、核因子κB(NF-κB)水平,荧光PCR技术检测AGE受体(RAGE)mRNA表达水平,HE染色观察创面组织炎性细胞浸润、成纤维细胞及血管生成情况。结果造模8周后,糖尿病模型组体质量低于空白组,血糖水平高于空白组(P<0.01)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面愈合速率比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中模型组、MEBO组、贝复济组创面愈合速率低于空白组,MEBO组、贝复济组创面愈合速率高于模型组;第6、12天时,贝复济组创面愈合速率低于MEBO组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织AGEs水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中模型组、MEBO组、贝复济组创面组织AGEs水平高于空白组,MEBO组、贝复济组创面组织AGEs水平低于模型组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组和贝复济组第3、6、12天创面组织NF-κB水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第6、12天时,模型组创面组织NF-κB水平高于空白组,MEBO组创面组织NF-κB水平低于模型组;第12天时,贝复济组创面组织NF-κB水平高于空白组、低于模型组(P<0.05)。空白组、模型组、MEBO组、贝复济组第3、6、12天创面组织RAGE mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中第6、12天时,模型组、贝复济组创面组织RAGE mRNA表达水平高于空白组,MEBO组创面组织RAGE mRNA表达水平低于...

摘要：目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)m RNA表达及超微结构的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应(PCR)技术检测ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果模型亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于模型亚组(P<0.05);MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1m RNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。病理结果显示:干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论 MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。

摘要：目的观察湿润烧伤膏(MEBO)外用对大鼠足底创面触觉功能重建的影响并初步探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组(N组)、创面7d组(D7组)、创面14d组(D14组)、MEBO治疗7d组(MEBO7组)和MEBO治疗14d组(MEBO14组),每组12只。N组大鼠不做任何处理;D7组、D14组、MEBO7组和MEBO14组建立足底全层皮肤缺损开放性创面大鼠模型,D7组和D14组建模后不予药物治疗,分别观察7d和14d;MEBO7组和MEBO14组在建模后分别给予创面涂抹MEBO治疗7d和14d。Von Frey纤维丝检测各建模组大鼠建模侧后足底创面触觉阈值;分别取正常或建模后7d和14d时间点大鼠足底创面新生肉芽组织,采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测正常或建模大鼠建模侧足底创面细胞角蛋白20(CK-20)阳性细胞数及CK-20蛋白的表达水平。结果大鼠建模后,足底创面触觉阈值升高,触觉功能减退,新生肉芽组织中CK-20阳性细胞数减少,CK-20蛋白水平降低,与N组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MEBO7组和MEBO14组大鼠足底创面经MEBO治疗后,创面触觉阈值下降,触觉功能增强,新生肉芽组织中CK-20阳性细胞数增多,CK-20蛋白水平升高,与同时间点D7组和D14组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外用MEBO能促进大鼠足底创面触觉功能的重建,其机制与增加创面新生肉芽组织中CK-20阳性细胞的表达有关。

摘要：目的：观察湿润烧伤膏（MEBO）对大鼠肛瘘术后急性感染创面模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，血管内皮生长因子（VEGF）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bax的mRNA水平的影响，探讨MEBO促进大鼠肛瘘术后急性感染创面模型愈合的作用机制。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为MEBO组、易孚组和生理盐水组各10只，制成SD大鼠肛瘘术后急性感染创面模型。造模成功后次日开始药物治疗，MEBO组大鼠创面局部外敷美宝MEBO，易孚组大鼠创面局部外敷易孚，生理盐水组大鼠创面局部外敷生理盐水。治疗第3、7、14d，观察3组大鼠创面愈合情况，计算3组大鼠创面治疗后的创面愈合率，采用免疫组化测定创面模型内TNF-α的水平；给药3、14d采用RT-PCR测定创面模型内VEGF、Bcl-2和Bax的mRNA的水平。结果：治疗后第3d,3组大鼠创面愈合率比较差异均无统计学意义（P>0.05），治疗后第7、14d，与生理盐水组比较MEBO组大鼠创面愈合率显著提高（P<0.01），与易孚组比较MEBO组大鼠创面愈合率显著提高（P<0.05）；在创面治疗第3、7、14d，与生理盐水组比较MEBO组创面模型内TNF-α的含量显著降低（P<0.01），与易孚组比较MEBO组创面模型内TNF-α的含量显著降低（P<0.05）；在创面治疗第3、14d，与生理盐水组比较MEBO组创面内VEGF和Bcl-2的mRNA的水平显著提高（P<0.01）,MEBO组创面内Bax的mRNA的水平显著降低（P<0.01），与易孚组比较MEBO组创面内VEGF和Bcl-2的mRNA的水平显著提高（P<0.05）,MEBO组创面内Bax的mRNA的水平显著降低（P<0.05）。结论：MEBO能显著提高大鼠肛瘘术后急性感染创面模型的愈合率，降低大鼠肛瘘术后创面组织中降低TNF-α含量、提高VEGF的mRNA表达，增大Bcl-2/Bax的比值。MEBO促进大鼠肛瘘术后急性感染创面模型愈合的机制可能与降低TNF-α含量、提高VEGF的mRNA水平，增大Bcl-2/Bax的比值有关。