摘要：目的研究湿润烧伤膏对SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠制成深Ⅱ度烫伤模型,并按照随机数表法分为湿润烧伤膏组(30只),创面外用湿润烧伤膏换药治疗;磺胺嘧啶银组(30只),创面外用磺胺嘧啶银换药治疗。于烫伤后第3天和第7天通过免疫组化法观察CD31、Ki67在创面上的表达,作为创面肉芽组织增生情况的评判指标;测定大鼠烫伤创面愈合率,作为判断创面愈合情况的指标;采用荧光定量PCR法测定两组大鼠血小板源性生长因子及表皮生长因子的表达量。结果以愈合率达到95%为创面愈合,实验组创面平均愈合时间为17 d,对照组创面平均愈合时间为20 d,两组创面愈合率进行配对t检验,P<0.05,差异具有统计学意义。免疫组化法观察结果显示,实验组CD31及Ki68的表达均强于对照组。Real-Time PCR结果显示,实验组PDGF(血小板源性生长因子)在伤后1～7 d的表达量均强于对照组;EGF(表皮生长因子)在伤后3～10 d的表达量也均强于对照组。结论湿润烧伤膏能通过增加PDGF、EGF的表达促进创面血管新生及细胞增殖,加速上皮化进程,达到防止创面加深、促进创面愈合的作用。

摘要：目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控PI3K/Akt/eNOS信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法 145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后按随机法分成模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组31只。Real-Time PCR技术检测干预治疗后第3、7和14天创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2的mRNA转录水平。结果 (1)MEBT/MEBO组大鼠创面愈合时间及创面愈合率明显优于模型组(P<0.05);(2)与模型组相比,造模后第7天,MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2转录水平均高表达(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能较理想地促体表慢性难愈合创面的伤口愈合,可能是通过活化PI3K/AKt/eNOS信号通路、刺激创面血管生成的作用机制,进而实现加快创面的愈合速率。

摘要：目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)、c-myc mRNA表达的机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组,每组20只。空白对照组建立全层皮肤缺损开放性创面,模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组建立全层皮肤难愈合创面。空白对照组建立创面后不做其他处理,模型组外敷0.9%氯化钠溶液,湿润烧伤膏组外敷MEBO,康复新液组外喷康复新液。在用药后第3、6、12天利用透射电镜观察大鼠皮肤创面细胞超微结构;用药后第12天进行荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR),分析MAPKK、c-myc mRNA的表达水平。结果用药后第3、6、12天,湿润烧伤膏组与康复新液组细胞结构逐步改善,各细胞器形态结构逐渐恢复至正常水平。4组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、湿润烧伤膏组与康复新液组较空白对照组MAPKK、c-myc mRNA表达水平降低,湿润烧伤膏组、康复新液组较模型组MAPKK、c-myc mRNA表达水平均增高(P<0.05);湿润烧伤膏组与康复新液组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MEBT/MEBO能够改善细胞超微病理结构,提高MAPKK、c-myc mRNA的表达水平,促进慢性难愈合创面恢复。

摘要：目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。