摘要：目的探讨矾冰纳米乳治疗烧伤的可能作用机制。方法将表皮干细胞分为中药低、中、高剂量组和正常组、对照组,中药低、中、高剂量组分别加入8.15、16.3、32.6 mg/L的矾冰纳米乳1 ml,对照组加入湿润烧伤膏1 ml,正常组单纯加入Defined K-SFM培养基1 ml。用RT-PCR、免疫印迹法分别在第24 h及3、5、7天检测表皮干细胞骨桥蛋白及其mRNA表达。结果 RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,中药中、高剂量组各时间点骨桥蛋白mRNA表达均明显降低(P<0.05),且明显低于同时间的低剂量组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组比较,第3、5、7天中药中、高剂量组骨桥蛋白表达明显降低(P<0.05);与中药低剂量组比较,第3、5、7天中药中、高剂量组骨桥蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论矾冰纳米乳治疗烧伤可能与调控表皮干细胞骨桥蛋白基因的表达有关,并且以8.15 mg/L浓度最优。

摘要：目的探讨皮肤原位再生医疗技术(MEBT/MEBO)治疗大鼠糖尿病足溃疡创面的效果及对转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化smad3(P-smad3)、β-catenin mRNA表达的影响。方法选取50只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、MEBT/MEBO组、贝复济组,各10只。比较四组大鼠治疗8 d的创面愈合率、平均创面愈合时间及TGF-β1蛋白、P-smad3蛋白、β-catenin mRNA的表达。结果正常对照组、MEBT/MEBO组、贝复济组的平均创面愈合时间都低于模型对照组,模型对照组治疗8 d的创面愈合率低于正常对照组、MEBT/MEBO组、贝复济组(P<0. 05); MEBT/MEBO组的平均创面愈合时间低于贝复济组,但高于正常对照组(P<0. 05)。模型对照组的TGF-β1、P-smad3蛋白表达及β-catenin mRNA表达均低于正常对照组、MEBT/MEBO组、贝复济组(P<0. 05),MEBT/MEBO组的TGF-β1、P-smad3蛋白表达低于正常对照组(P<0. 05)。MEBT/MEBO组的β-catenin mRNA表达高于贝复济组(P<0. 05)。结论 MEBT/MEBO可增强TGF-β1、P-smad3蛋白及β-catenin mRNA的表达,这可能是MEBT/MEBO治疗糖尿病足溃疡的作用机制。

摘要：目的 探讨皮肤再生医疗技术湿润暴露疗法（MEBT）/湿润烧伤膏（MEBO）对糖尿病创面诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）表达水平的影响。方法 选取48只Wistar雄性大鼠随机分为4组，空白组、MEBO组、贝复新组和对照组，每组各12只，其中空白组构建正常大鼠急性创面模型，MEBO组、贝复新组和对照组构建糖尿病大鼠创面模型。模型建立后，MEBO组和贝复新组分别给予创面外敷两层MEBO纱条和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶（贝复新?）纱布，对照组和空白组以两层生理盐水纱布覆盖。通过HE染色、免疫荧光法和qRT-PCR检测观察各组大鼠造模后第3、7、14天创面愈合情况、组织形态学变化，以及创面组织中M1/M2型巨噬细胞标志物iNOS、Arg1 mRNA表达变化。结果 （1）造模后第7、14天，MEBO组、空白组、贝复新组愈合率均高于对照组（P<0.05）;（2）造模第3天，MEBO组、对照组和贝复新组iNOS mRNA表达水平高于空白组，而Arg1 mRNA表达水平低于空白组；造模后第7、14天，与对照组相比，MEBO组、贝复新组Arg1 mRNA表达水平较高，iNOS mRNA表达水平较低（P<0.05）。结论 MEBT/MEBO可加速糖尿病创面愈合，其作用机制可能与抑制iNOS、促进Arg1表达，参与调控巨噬细胞M1/M2极化有关。

摘要：目的:通过动态观察大鼠慢性难愈合皮肤创面肉芽组织中p38、MK2磷酸化蛋白及基因表达变化,从p38信号通路角度探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面的可能修复机制。方法:SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,依据文献造模,造模后第3天,7天,14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用Western blotting和Real-Time PCR技术检测p38、MK2磷酸化蛋白及其mRNA水平表达差异。结果:Western blotting与RT-PCR检测结果趋势相同,在整个实验过程中,各组pp38、p-MK2、p38 m RNA、MK2 mRNA表达量随时间均呈下降趋势;创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组各组差异无统计学意义(P>0.05);造模后第7天,MEBO组表达量高于贝复济组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后第14天,MEBO组、贝复济组组间比较无统计学差异(P>0.05),但与模型组相比均有显著差异(P<0.01),模型组仍处于高表达。结论:MEBT/MEBO通过下调p-p38、p-MK2蛋白表达水平,阻断部分信号转导,抑制被过度激活的p38MAPK信号通路,这可能是MEBT/MEBO对慢性难愈合创面的修复机制之一。