摘要：目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组，每组各18只。空白组不予造模，其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗，湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用，象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率，组织病理情况，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平，p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)、MAPK激活蛋白激酶2(MK2)蛋白表达情况。结果：与模型组比较，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高(P<0.05)。组织病理结果显示，治疗第14天，模型组可见少量毛细血管，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞，毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复，其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达，减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。

摘要：目的探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)促进大鼠慢性难愈合皮肤创面组织愈合的机制。方法建立慢性难愈合创面模型,观察MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织p38MAPK信号通路表达的影响。结果①创面愈合大体情况:观察造模后创面肉芽组织生长情况,发现MEBO组、贝复济组大鼠创面内芽组织生长情况明显好于模型组,MEBO组和贝复济组大鼠创面较红润,可见散在的肉芽颗粒生长,模型组大鼠创面较苍白,生长缓慢。②创面愈合时间:MEBO组大鼠的皮肤溃疡创面愈合时间为16.28±1.19 d,短于贝复济组17.52±1.20 d(P<0.05),明显短于模型组27.10±2.90 d(P<0.05),差异有统计学意义。③p38蛋白的表达:模型组p38蛋白的表达明显低于MEBO组、贝复济组(P<0.01),MEBO组在第14天高于模型组(P<0.05)。结论 MEBO能促进大鼠慢性难愈合皮肤创面愈合的速度和质量,功效优于模型组。MEBO能影响p38MAPK信号通路相关蛋白中p38的表达,从而激活p38MAPK信号通路,影响和调控细胞效应,进而促进细胞因子的产生以及随后的细胞增殖,血管再生和基质修复,从而促进大鼠慢性难愈合创面的愈合。

摘要：目的:通过动态观察大鼠慢性难愈合皮肤创面肉芽组织中p38、MK2磷酸化蛋白及基因表达变化,从p38信号通路角度探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面的可能修复机制。方法:SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,依据文献造模,造模后第3天,7天,14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用Western blotting和Real-Time PCR技术检测p38、MK2磷酸化蛋白及其mRNA水平表达差异。结果:Western blotting与RT-PCR检测结果趋势相同,在整个实验过程中,各组pp38、p-MK2、p38 m RNA、MK2 mRNA表达量随时间均呈下降趋势;创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组各组差异无统计学意义(P>0.05);造模后第7天,MEBO组表达量高于贝复济组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后第14天,MEBO组、贝复济组组间比较无统计学差异(P>0.05),但与模型组相比均有显著差异(P<0.01),模型组仍处于高表达。结论:MEBT/MEBO通过下调p-p38、p-MK2蛋白表达水平,阻断部分信号转导,抑制被过度激活的p38MAPK信号通路,这可能是MEBT/MEBO对慢性难愈合创面的修复机制之一。

摘要：目的动态观察大鼠难愈性创面组织ERK1/2、ATF2蛋白表达变化,从磷酸化ERK1/2对激活ATF2的交互作用(crosstalk)角度,阐明皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进慢性难愈合创面修复的分子机制。方法 96只SD大鼠随机分为MEBO组、贝复济(rb-bFGF)组、模型组、空白对照组4组,各24只,创建体表皮肤溃疡模型,观察创面愈合情况,并于造模后第3d、7d、14d各取相同部位创面组织,采用Western Blotting技术检测磷酸化ERK1/2、ATF2蛋白表达水平。结果 MEBO组可见淡红色新生上皮由四周向创面中心生长,创面恢复良好。MEBO组和贝复济组创面愈合时间差异无统计学意义(P>0.05),均小于模型组(P<0.01);经14d治疗后,磷酸化ERK1/2及ATF2含量增高,同组内不同时间点ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),同时间点内不同组间的磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),组间比较MEBO组和贝复济组磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异无统计学意义(P>0.05),但与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能加快大鼠慢性难愈合创面的愈合速度,提高修复质量;MEBT/MEBO可能通过激活ERK1/2信号通路,调控磷酸化ERK1/2、ATF2表达水平,使ERK1/2激活p38信号通路的下游底物ATF2产生交互作用,共同促进慢性难愈合创面的修复。