摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术〔湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)〕对ERK1/2和p38信号通路分子表达的调控作用,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足部溃疡的修复机制。方法选择2013年1月—2014年6月于右江民族医学院附属医院和广西中医药大学第一附属医院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病足患者40例,其均按照MEBT/MEBO操作规程行创面治疗。分别留取治疗前后肌肉肉芽组织,行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK6)及其底物原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)的表达情况。结果患者经MEBT/MEBO治疗,显效14例(35.0%),有效25例(62.5%),无效1例(2.5%),总有效率为97.5%(39/40)。治疗前后,信号分子(任一信号分子)阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后信号分子ERK1/2、p38、MAPKK6及其底物c-myc、Akt、ATF2阳性表达率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化病理结果显示,治疗前患者创面组织信号分子弥漫分布,治疗后患者创面组织信号分子分布范围较治疗前更广泛。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病足部溃疡创面愈合,其机制可能是参与了ERK1/2和p38信号通路的调控。

摘要：目的:探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面的修复作用,并从同源性磷酸酶张力蛋白(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)及磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)通路影响慢性难愈合创面组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotease 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotease 9,MMP-9)表达,为MEBT/MEBO临床推广提供可靠理论依据。方法:(1)参照付小兵教授等人的全层皮肤缺损法和沈道修教授等人的改良塑料环肉芽肿定量法的基础上进行精进改良,建立慢性难愈合创面模型。SPF级Wistar大鼠,按随机数字表法分为5个组,分别为美宝组(30只)、贝复新组(30只)、模型组(30只)、急性组(30只)、空白组(30只)。于造模后的第3、7、14d,观察各组大鼠的创面情况及愈合率,并通过HE和Masson染色观察创面组织形态学变化情况;(2)采用ELISA法检测各组大鼠慢性难愈合创面肉芽组织中TNF-α和IL-6蛋白表达变化,观察各组大鼠创面组织中炎症反应变化情况;(3)采用Western Blot法检测PTEN和p-AKT蛋白表达变化情况,观察各组大鼠创面组织受到干预后对PTEN/AKT信号通路的调控影响;(4)采用ELISA法、Western Blot法和RT-PCR法检测各组大鼠慢性难愈合创面肉芽组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化情况,以及MMP-2 m RNA和MMP-9 m RNA基因转录情况,观察各组大鼠创面组织受到干预后对MMP-2和MMP-9表达变化的影响。结果:(1)各组大鼠创面的疗效观察:急性组的创面愈合情况最优,且明显优于模型组;而美宝组和贝复新组创面愈合情况也优于模型组(P<0.05);HE染色及Masson染色结果:急性组、美宝组和贝复新组的形态学观察均较模型组好。(2)各组大鼠创面组织中TNF-α和IL-6蛋白表达的变化:(1)急性组、美宝组和贝复新组的标本组织匀浆中TNF-α蛋白表达呈现出先升高后降低的趋势,模型组则呈现出递增趋势;与模型组相比,造...

摘要：目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控PI3K/Akt/eNOS信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法 145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后按随机法分成模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组31只。Real-Time PCR技术检测干预治疗后第3、7和14天创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2的mRNA转录水平。结果 (1)MEBT/MEBO组大鼠创面愈合时间及创面愈合率明显优于模型组(P<0.05);(2)与模型组相比,造模后第7天,MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2转录水平均高表达(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能较理想地促体表慢性难愈合创面的伤口愈合,可能是通过活化PI3K/AKt/eNOS信号通路、刺激创面血管生成的作用机制,进而实现加快创面的愈合速率。