摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术〔湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)〕对ERK1/2和p38信号通路分子表达的调控作用,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足部溃疡的修复机制。方法选择2013年1月—2014年6月于右江民族医学院附属医院和广西中医药大学第一附属医院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病足患者40例,其均按照MEBT/MEBO操作规程行创面治疗。分别留取治疗前后肌肉肉芽组织,行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK6)及其底物原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)的表达情况。结果患者经MEBT/MEBO治疗,显效14例(35.0%),有效25例(62.5%),无效1例(2.5%),总有效率为97.5%(39/40)。治疗前后,信号分子(任一信号分子)阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后信号分子ERK1/2、p38、MAPKK6及其底物c-myc、Akt、ATF2阳性表达率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化病理结果显示,治疗前患者创面组织信号分子弥漫分布,治疗后患者创面组织信号分子分布范围较治疗前更广泛。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病足部溃疡创面愈合,其机制可能是参与了ERK1/2和p38信号通路的调控。

摘要：目的:评价湿润烧伤膏和全蝎软膏联用治疗糖尿病皮肤溃疡创面愈合的效果并探讨其作用机制。方法:选择Wistar大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、全蝎软膏组、湿润烧伤膏组和联用组,以连续饲喂高脂饲料、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及皮肤损伤法制备糖尿病皮肤溃疡大鼠模型。造模后,分别在创伤处进行药物干预处理,空白组和模型组用PBS处理并计算创面愈合率;采用免疫组化、创面组织超微病理结构观察给药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织,western-blot检测Smad4蛋白的表达。结果:糖尿病皮肤溃疡模型组的大鼠体重、血糖与正常组相比有统计学差异,成模率为95.45%;经14 d连续治疗后,各治疗组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),联用组创面愈合率与对照组水平接近。免疫组化染色结果显示与模型组相比,经药物干预后的创面组织内AGEs和RAGE的表达水平均明显下调(P<0.05);电镜观察结果表明联用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够促进胞内细胞器恢复正常水平,其改善效果较单独药物干预组效果更显著;Western-blot检测结果表明各治疗组创面组织内Smad 4蛋白水平较模型组显著降低,但联用组中Smad4蛋白水平下调更显著(P<0.05)。结论:联合应用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够有效促进大鼠糖尿病性皮肤溃疡创面的愈合,可能与调控组织中糖基化终末产物AGEs-RAGE信号通路及下调Smad4蛋白表达水平,抑制炎症反应有关。

摘要：目的探究湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)调控PI3K/Akt/eNOS信号通路转录水平影响血管生成促进体表慢性难愈合创面修复的作用机制。方法 145只雄性SD大鼠按随机法分成空白组21只、对照组31只、慢性创面组93只,慢性创面组制备完成后按随机法分成模型组、贝复新组和MEBT/MEBO组,每组31只。Real-Time PCR技术检测干预治疗后第3、7和14天创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2的mRNA转录水平。结果 (1)MEBT/MEBO组大鼠创面愈合时间及创面愈合率明显优于模型组(P<0.05);(2)与模型组相比,造模后第7天,MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K、Akt、eNOS、VEGFR2转录水平均高表达(P<0.05或P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能较理想地促体表慢性难愈合创面的伤口愈合,可能是通过活化PI3K/AKt/eNOS信号通路、刺激创面血管生成的作用机制,进而实现加快创面的愈合速率。