摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。

摘要：目的探讨阐明创愈膏在对大鼠创面愈合不同时间点肉芽组织中表皮生长因子(EGF)的表达。方法采用手术方法造成大鼠背部感染溃疡创面,随机分成创愈膏组、湿润烧伤膏组和凡士林组。3组创面分别应用相应药物治疗。分别于术后第3、5、7、14天取创面肉芽组织,用原位杂交法测定EGF,以光密度值反应其含量变化;并记录创面愈合时间。结果术后第3、5、7天,创愈膏组、烧伤湿润膏组肉芽组织EGF均高于凡士林组(P<0.01)。第14天时3组EGF均明显减少,各时间点创愈膏组、湿润烧伤膏组间比较无显著性意义(P>0.05)。创愈膏组、湿润烧伤膏组创面完全愈合所需时间明显短于凡士林组,有显著性差异(P<0.01)。结论创愈膏能增加早、中期大鼠创面肉芽组织细胞中EGF的含量,从而加快创面愈合。

摘要：目的:检测大鼠体表溃疡创面肉芽组织中bFGF的含量,探索促进溃疡愈合的作用。方法:以60只SD大鼠为研究对象,随机分为A组创愈膏、B组湿润烧伤膏及C组生理盐水三组,每组20只。制造大鼠皮肤全层切除伤模型,每12 h换药1次,分别于造模后3,7,14,21 d时取创基的肉芽组织,用酶联免疫法检测创面bFGF的含量。结果:造模后第3,14,21天,创愈膏组的肉芽组织中bFGF的表达明显高于湿润烧伤膏组及生理盐水组,两两对比有统计学差异;第7天时创愈膏组及湿润烧伤膏组的肉芽组织中bFGF表达无差异,但较生理盐水组均明显降低,有显著差异。结论:创愈膏有增强碱性成纤维细胞的表达作用,从而促进肉芽组织的生长,提高创面的愈合率。