摘要：目的从组织病理学方面动态观察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面修复的影响,初步探讨生肌玉红膏促进皮肤烧伤创面愈合的作用及可能机理。方法将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,每天1次,连续给药直至创面愈合。观察各组动物创面愈合时间、创面愈合率,并于烧伤后第7,14,21天对各组动物创面组织进行取材,分别进行HE常规染色、Masson皮肤胶原染色。光镜下观察各组创面组织形态学变化,成纤维细胞形态及数量变化,并对创面中成纤维细胞进行计数,用图像分析软件分析各组创面胶原纤维面积。结果与模型组相比,生肌玉红膏组创面愈合时间缩短,创面愈合率提高(P<0.05);烧伤后第7,14天,生肌玉红膏组创面成纤维细胞数量多于模型组(P<0.05);烧伤后第14,21天,生肌玉红膏组创面中心胶原纤维面积大于模型组(P<0.05)。结论生肌玉红膏可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合,可能与其促进创面成纤维细胞增生和胶原纤维分泌有关。

摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。

摘要：<正>白塞氏病是一种原因不明的,以细小血管为病理基础的,以慢性进行发展和损害、反复发作为特征的多系统、多器官受累的全身性疾病。可侵犯皮肤、黏膜、胃肠、关节、心血管、泌尿及神经系统等,临床典型表现为反复发作性口腔溃疡,眼色素膜炎及生殖器溃疡,形成眼口生殖器三联征。根据临床表现,本病属于中医学"狐惑"范畴。近年来,笔者采用口服甘草泻心汤加减配合湿润烧伤膏外用治疗白塞氏病31例,取得较为满意的疗效,现报道如下。