摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：烧伤后皮肤及粘膜受损，而造成粘表皮及上皮细胞损害，引起组织液外渗，进一步加重组织细胞干燥脱水坏死，加重烧伤深度及受伤范围。因此如何解决细胞液外渗、脱水、变性是关键所在。MEBT很好地解决了这个问题，但入院早晚对换救瘀滞很重要。我们观察了24小时内及24小时后两组病人，并经统计学处理差别显著：其中浅型效果最显著，而Ⅲ°浅型尚明显，而深Ⅲ°两者差别不大。进一步阐明了MEBT对时间要求较高，尽量缩短住院时间，加快治疗速度，是关键所在。

摘要：<正> 疤痕组织是人体受到创伤后自身修复过程中产生的,对于浅表伤口,仅影响到表皮,它只需上皮细胞再生修复而使伤口愈合,修复后的皮肤结构完整,功能完全能够恢复正常。但创伤深达真皮和皮下组织时,就要通过疤痕组织的形成来修复。一、疤痕形成因素1.体外因素(1)烧伤深Ⅱ度烧伤、浅Ⅱ度烧伤治疗不当等均可发生疤痕,如果烧伤创面发生感染,疤痕增生就会更加明显。(2)年龄任何年龄都有可能产生疤痕疙瘩,但一般多见于青少年,尤其在12～30岁之间产生最高,儿童或老年人则较少发生。Ketchum 认为年轻人的皮肤张

摘要：<正>0引言正常会阴部皮肤表面呈酸性,由于尿液、粪便及汗液的浸渍,再加上会阴部温暖潮湿的环境特点,极易导致局部皮肤黏膜发红、渗出、破溃,形成湿疹。湿疹是由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症,病因复杂[1]。临床以患者皮肤红斑、丘疹、水泡、糜烂及渗出为主要特点[2]。呼吸内科患者多为老年患者,由于其皮肤特点及原发疾病所致的意识障碍、大小便失禁、各类抗生素的应用,易发生会阴湿疹,尤其是老年男性患者。2012年3月至2013年2月,我科对