摘要：目的观察皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将54只慢性难愈合创面模型SD大鼠随机分为观察组、贝复济组、模型组各18只,造模成功后以湿润暴露疗法(MEBT)创面分别贴两层湿润烧伤膏(MEBO)纱条、贝复济浸透纱布、生理盐水纱布;空白组建立全层皮肤缺损模型,不加任何干预措施。造模后第3、7、14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用HE染色观察创面组织病理,ELISA法检测创面组织匀浆中的TNF-α、IL-6水平。结果造模后第14天,观察组、贝复济组大鼠创面组织中大量微血管生成,炎症细胞消失,创面恢复良好。各组大鼠创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平随时间延长均呈下降趋势,但以观察组下降最明显,模型组下降最缓慢;观察组、贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平始终高于空白组(P均<0.01);且造模后第7天,观察组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平低于贝复济组(P均<0.01);造模后第14天,观察组与贝复济组创面组织匀浆中TNF-α、IL-6水平比较无统计学意义(P均﹥0.05)。结论 MEBT/MEBO可以合理控制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,改变病理炎症反应状态,从而促进创面愈合。

摘要：目的:考察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗烧伤的作用机理。方法:将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,1次/d,连续给药14 d,并于给药后第3、7、14天分别采集各组8只大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,给药后第3天,模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。与模型组比较,给药后第3天、第7天,生肌玉红膏组血清中IL-1β、TNF-α含量下降(P<0.05或P<0.01),给药后第7天,生肌玉红膏组血清中IL-6含量下降(P<0.05)。生肌玉红膏组与湿润烧伤膏组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生肌玉红膏促进烧伤创面愈合的机制可能与其抑制炎症因子产生、减轻炎症反应有关。

摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取32只SD大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5 cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第3天、第7天大鼠一般情况及创面情况；分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中TNF-α、IL-6含量均显著高于正常创面组（P<0.05）；给药第3天、第7天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降（P<0.05）；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组（P<0.05）。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面TNF-α、IL-6表达水平，抑制创面炎症反应有关。