摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的:探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)及其产品湿润烧伤膏(MEBO)对SD大鼠慢性难愈合皮肤创面组织p38MAPK信号通路表达的影响。 方法:健康成年SPF级SD雄性大鼠80只,12周龄,体重220g~250g,适应性喂养1w后,按随机数字表法选出20只大鼠作为空白组,空白组大鼠建立全层皮肤缺损开放性创面模型后不予其他处理。其余60只大鼠制备成慢性难愈合创面模型,然后按处理办法随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组20只。各组创面制备后立即用药治疗。各组首次换药前以1/5000呋喃西林液清洁创面,换2次药。观察各组大鼠创面愈合时间,以及在12h、3d、7d、14d共4个时...