摘要：目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后，分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面，连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化，ELISA检测TNF-α和IL-6含量，RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平，Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿，TNF-α和IL-6含量显著升高，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组，生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少，新生表皮生长，创面愈合加快；TNF-α和IL-6含量显著降低，p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低，p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降，且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平，抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达，有效促进创面愈合。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术〔湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)〕对ERK1/2和p38信号通路分子表达的调控作用,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足部溃疡的修复机制。方法选择2013年1月—2014年6月于右江民族医学院附属医院和广西中医药大学第一附属医院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病足患者40例,其均按照MEBT/MEBO操作规程行创面治疗。分别留取治疗前后肌肉肉芽组织,行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK6)及其底物原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)的表达情况。结果患者经MEBT/MEBO治疗,显效14例(35.0%),有效25例(62.5%),无效1例(2.5%),总有效率为97.5%(39/40)。治疗前后,信号分子(任一信号分子)阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后信号分子ERK1/2、p38、MAPKK6及其底物c-myc、Akt、ATF2阳性表达率均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化病理结果显示,治疗前患者创面组织信号分子弥漫分布,治疗后患者创面组织信号分子分布范围较治疗前更广泛。结论 MEBT/MEBO可有效促进糖尿病足部溃疡创面愈合,其机制可能是参与了ERK1/2和p38信号通路的调控。

摘要：目的观察烧伤皮肤再生医疗技术[湿润暴露疗法(MEBT)/湿润烧伤膏(MEBO)]对糖尿病足部创面组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38信号通路分子及免疫表达的调控作用及关系,探讨MEBT/MEBO对糖尿病足溃疡的修复机制。方法糖尿病足患者40例予MEBT/MEBO干预治疗,留取治疗前后创面组织行免疫组化检测ERK1/2和p38信号通路关键分子ERK1/2、p38、促分裂原活化蛋白激酶(MAPKK6)、原癌基因(c-myc)、Akt、活化复制因子2抗体(ATF2)及免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c表达情况,并观察二者间关系。结果经MEBT/MEBO治疗后,39例患者足部创面面积有不同程度缩小,仅1例患者无明显变化,显效14例(35.00%),有效25例(62.50%),无效1例(2.50%)。治疗前后信号通路分子全阳性表达、免疫阳性表达(任一指标)及免疫阳性表达(具体指标)比较差异均有统计学意义(P<0.05),在创面信号通路分子表达阳性率升高的同时,免疫因子阳性表达率亦升高。治疗前创面组织可见免疫因子极少量分布,治疗后创面组织免疫因子IgA、IgM、IgG、C3c、C4c呈广泛、弥漫分布。治疗前创面组织可见信号分子极少量分布,治疗后创面组织信号通路分子ERK1/2、p38、MAPKK6、c-myc、Akt、ATF2呈广泛、弥漫分布。结论 MEBT/MEBO可能促进了糖尿病足创面ERK1/2和p38信号通路分子及免疫表达,ERK1/2和p38信号通路及其交互作用可能通过增加创面组织免疫表达而促进了糖尿病足创面的愈合。

摘要：目的:从p38MAPK信号通路探讨皮肤再生医疗技术（MEBT/MEBO）对大鼠慢性难愈合皮肤创面的修复机制。方法:（1）实验一:SPF级10～12周,体重在220g250g之间,SD雄性大鼠40只,一周适应性喂养,按照随机原则抽取10只大鼠作为空白组,空白组大鼠仅作皮肤全层切除,不再进行药物干预。剩余30只大鼠注射醋酸氢化可的松形成慢性难愈合创面模型,随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组10只。造模后第二天用药治疗。换药前各组均以1/5000呋喃西林溶液清洁创面,每天换药2次。在造模后第3天、第7天、第14天观察创面情况、测量并计算各组创面愈合率,观察计算创面愈合时间。（2）实验二:同实验一要求的大鼠80只,按照随机原则抽取20只大鼠作为空白组,同实验一的造模方法,剩余60只大鼠随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组20只。造模后第二天用药治疗。换药方法及次数同实验一。在造模后第3天、第7天、第14天各组随机处死5只,取皮肤创面组织,一部分用10%福尔马林固定以作病理切片,剩余部分立即放于液氮罐中,稍后迅速转入-80℃超低温冰箱。待标本收集完毕做后续的Western blotting、RT-PCR、ELISA方法检测。结果:（1）创面大体情况:空白组创面恢复最好,MEBO组、贝复济组情况显著优于模型组。（2）创面愈合时间:空白组愈合时间最短（13.40±0.74d）,与模型组相比有显著差异（P<0.01）,模型组所需时间最长（22.19±2.09d）,与各组相比有显著差异（F=141.900,P<0.01）,MEBO组愈合时间与贝复济组无显著差异（P>0.05）。（3）创面愈合率:在第3d,7d,14d,空白组愈合率与模型组相比有显著差异（P<0.05）;在第7d、第14d,MEBO组、贝复济组与模型组愈合率比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;MEBO组与贝复济组比较,在第3d、14d,差异无统计学意义（P>0.05）,但在第7d相比,有显著差异（P<0.05）。（4）Western blotting:（1）在整个创面愈合过程中,实验二各组大鼠创面肉芽组织中p38、MK2的含量呈逐渐递减趋势（P<0.01）,造模后第3天、第7天、第14天各时相点各组大鼠创面肉芽p38、MK2表达均无差异（P>0.05）;（2）在创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组创面组织中p-p38、p-...